از جمله اثرات مهم پروبیوتیکها کاهش قابلیت جذب اسیدهای صفراوی از طریق روده است، چون آنها را به ترکیباتی تبدیل میکنند که در روده غیر قابل جذب بوده و از طریق مدفوع دفع شده و اثر بارزی در کاهش کلسترول پلاسما دارد. مطالعات زیادی نشان دادند که پروبیوتیکها در کاهش کلسترول و لیپوپروتئینهایی چون LDL اهمیت دارند. بررسیهای انجام شده نشان دادهاند که تغذیه فرآوردههای غذایی حاوی پروبیوتیک به طور معنیداری سطوح لیپوپروتئینهای LDL و VLDL را کاهش میدهد در صورتی که در لیپوپروتئینهایی که در حذف کلسترول نقش دارند مثل HDL، تغییراتی ایجاد نشده و حتی افزایش مییابند. لاکتوباسیلها دارای هیدرولازهای نمک صفراوی فعال هستند که در متابولیسم نمک صفراوی میزبان تاثیر دارند (آکلین و همکاران، ۱۹۹۷). در مطالعهای که جین و همکاران (۱۹۹۸) با بهره گرفتن از سه سطح ۰۵/۰، ۱۰/۰ و ۱۵/۰ درصد از پروبیوتیک لاکتوباسیلوس بر میزان کلسترول سرم جوجههای گوشتی انجام دادند، مشخص شد که استفاده از لاکتوباسیلها میزان کلسترول سرم ۲۰ روزگی در تیمارهای ۰۵/۰ و ۱۰/۰ درصد، در ۳۰ روزگی در هرسه تیمار و در ۴۰ روزگی در تیمار ۱۰/۰ درصد را به طور معنیداری کاهش داد. نتایج سایر محققین بر اثر لاکتوباسیلوس بر کلسترول سرم در جوجههای گوشتی (موهان و همکاران، ۱۹۹۶)، مرغان تخمگذار (تورچرو و همکاران، ۱۹۷۵؛ عبدل رحمیم و همکاران، ۱۹۹۶)، خوک (موتت و همکاران، ۱۹۷۳)، موش (گران والد، ۱۹۸۲) و انسان (هریسون و پیت، ۱۹۷۵) نیز نشان از کاهش میزان کلسترول سرم با لاکتوباسیلها میباشد.کاهش در سطح کلسترول میتواند به سبب جذب کلسترول توسط سلولهای لاکتوباسیلوس (جیلی لند و همکاران، ۱۹۸۵؛ باک و جیلی لند، ۱۹۹۴) یا رسوب کلسترول با نمکهای صفراوی (کلاور و وان در مر، ۱۹۹۳) باشد. مطالعاتی که با تغذیه پروبیوتیک در جیره انسان صورت گرفته، حاکی از کاهش کلسترول سرم پلاسما میباشد. مشاهده شده است که استفاده از اسیدوفیلوس در تغذیه انسان، میتواند در متابولیسم لیپیدها در کبد تأثیر گذاشته و سبب کاهش غلظت کلسترول خون گردد. پروبیوتیکها با تخمیر کربوهیدراتهای غیر قابل هضم و تولید اسیدهای چرب زنجیره کوتاه، سنتز کلسترول در کبد را کاهش داده و از این طریق سبب کاهش کلسترول در میزبان میگردند. بعضی از سویه های خاص پروبیوتیکی نیز با دکنژوگه کردن نمکهای صفراوی، مانع جذب کلسترول از دستگاه گوارش میگردند (دبوور و همکاران، ۲۰۰۱؛ دونچوا و همکاران، ۲۰۰۲؛ آن و همکاران، ۲۰۰۳).
۲-۳-۸- اثر پروبیوتیکها برسیستم ایمنی
سطح موکوسی سلولهای اپیتلیال نظیر دستگاه گوارش و تنفس، جایی که میزبان با دامنه وسیعی از میکروارگانیسمهای محیطی ارتباط دارد، محل مناسبی برای شروع عوامل عفونی است. اپیتلیوم دستگاه گوارش شامل لنفوسیتهایی است که قادر به تولید مقدار زیادی سایتوکین بوده و قادر است ایمنی موضعی بدن را تحریک نماید. مصرف پروبیوتیکها و به ویژه باکتریهای تولید کننده اسید لاکتیک از دو طریق، یکی از طریق آزاد سازی سایتوکینها بعد از تحویل آنتیژن به لنفوسیتها و دیگری تولید سایتوکینها از طریق تماس مستقیم باکتریهای تولید کننده اسید با سلولهای ایمنی قادر به افزایش تولید این سایتوکینها میباشد. (تاگاچی و همکاران، ۱۹۹۱).

پروبیوتیکها عملکرد سیستم ایمنی در روده و سطح سیستمیک بدن را افزایش میدهند. باکتریهای تولید کننده اسید لاکتیک میتوانند از طریق افزایش لمفوسیت B یا سلول های B که مسئول شناسائی عوامل خارجی هستند (دسیمون و همکاران، ۱۹۹۳)، افزایش فعالیت فاگوسیتوزی که به از بین بردن مواد خارجی کمک میکنند (اسچیف فرین و همکاران؛ ۱۹۹۵)، افزایش تولید IgA، IgG و IgM که میتوانند فعالیت آنتیبادیها را افزایش دهند (کیلا و همکاران، ۱۹۹۲)، افزایش سطح گاما اینترفرون که به سلولهای سفید در مقابله با بیماری کمک میکنند (هالپرن و همکاران، ۱۹۹۱)، افزایش ترشح آنزیمهای لیزوزومی (پابرت-براکیت و همکاران، ۱۹۹۵) و افزایش تحریک فعالیت ایمنی در موکوس روده (پردیگون و همکاران، ۱۹۹۳) باعث افزایش توان سیستم ایمنی بدن گردند.
محققین زیادی اثر مثبت پروبیوتیک بر سیستم ایمنی را گزارش نمودند. در تحقیق حقیقی و همکاران (۲۰۰۵) و پاندا و همکاران (۲۰۰۰)، استفاده از پروبیوتیکها در جیره جوجههای گوشتی میزان پادتن تولید شده علیه گلبول قرمز گوسفند، به طور معنیداری در مقایسه با گروه شاهد بهبود یافت. مطالعات مختلف با بهره گرفتن از حیوانات آزمایشگاهی نشان دادهاند که پروبیوتیکها در القاء پاسخ غیر اختصاصی (سیستم بیگانه خواری- کمپلمان) و همچنین اختصاصی (ایمنی هومورال و ایمنی با واسطه سلول) نقش دارند، به همین خاطر از پروبیوتیکها به عنوان عوامل تنظیم کننده سیستم ایمنی^[۱۳] نام برده شده است (اسچیف فرین و همکاران، ۱۹۹۷). تغذیه طیور تخمگذار با پروبیوتیک بافت سلولی پلاکهای پی یر^[۱۴] را در ایلئوم افزایش داد، که این افزایش نشان از تحریک سیستم ایمنی مخاطی در قبال مصرف پروبیوتیک بود که به تحریک آنتیژنیک به وسیله ترشح IgA پاسخ دادند. استفاده از پروبیوتیکها سبب بهبود فلور طبیعی دستگاه گوارش شده و مقاومت به بیماریهای رودهای مانند اشرشیاکلی (وتیکس و همکاران، ۱۹۸۲؛ وتیکس و میللر، ۱۹۸۳؛ چیتو و همکاران، ۱۹۹۳؛ جین و همکاران، ۱۹۹۶)، سالمونلا (چیتو و همکاران، ۱۹۹۳؛ هجیکک و همکاران، ۱۹۹۵؛ کوین و همکاران، ۱۹۹۵، جین و همکاران، ۱۹۹۶؛ پاسکال و همکاران، ۱۹۹۹؛ استرن و همکاران، ۲۰۰۱) و کمپیلوباکتر (مورشیت و همکاران، ۱۹۹۷؛ استرن و همکاران، ۲۰۰۱؛ هککینن و اسچنیتز، ۱۹۹۹) افزایش مییابد. ژانگ و همکاران (۲۰۰۵) گزارش نمودند، کاربرد پروبیوتیکها ( عمدتا لاکتوباسیلها) فاکتورهای ایجاد کننده تومور نکروتیک را کاهش داده و تولید اینترلوکین ۸ را افزایش میدهند. باکتریهای تولید کننده اسید لاکتیک پپتیدهای ضد میکروبی محلول، که باکتریوسین نامیده میشود تولید کرده که قادر به بهبود سلامت دستگاه گوارش میزبان خود است. لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس جداشده از روده جوجهها قادر به تولید دو نوع باکتریوسین بوده که قادرند رشد لاکتوکوکوس و پدیدوکوکوس غیر بیماریزا و استافیلوکوکوس، انتروکوکوس، استرپتوکوکوس، لیستریا، کلستریدیوم و باسیلوسهای بیماریزا را مهار نمایند (بوگوواس-ماتیجاستیک و همکاران، ۱۹۹۸).
پروبیوتیکها از طریق، افزایش فعالیت فاگوسیتوزی گلبولهای سفید، افزایش تعداد لنفوسیتها در سلولهای دیواره روده، افزایش ترشح گاما اینترفرون و درنتیجه افزایش تولید پادتنها میتوانند سیستم ایمنی پرنده را تحت تاثیر قرار دهند (حقیقی و همکاران، ۲۰۰۵). کبیر و همکاران (۲۰۰۴) در بررسی میزان آنتیبادی تولید شده علیه گلبول قرمز گوسفند درتیمارهای دریافت کننده پروبیوتیک، متوجه شدند که میزان آنتیبادی ترشح شده در تیمار پروبیوتیک به طور معنیداری بالاتر از تیمار شاهد بود. همچنین آنها نشان دادند که وزن بورس و طحال نیز در این تیمارها بالاتر از تیمارهای شاهد بود. این محققین بیان نمودند که تفاوت در وزن بورس و طحال ممکن است به دلیل تولید سطوح متفاوت آنتیبادی در پاسخ به تزریق گلبول قرمز گوسفند باشد. نتایج آنها به طور جالبی نشان داد که وزن بورس و طحال در پرندگان واکسینه شده کمتر از پرندگان واکسینه نشده بود.
۲-۳-۹- اثر پروبیوتیک ها برمرفولوژی روده
ون لیوون و همکاران (۲۰۰۴) نشان دادند که اثرات افزودنیهای رشد میتواند مرتبط با مرفولوژی مخاط روده باشد. کاهش رشد میتواند در اثر رقابت برای مواد مغذی با میزبان یا به علت تشکیل متابولیتهای کاهنده رشد در روده و اثرات منفی بر مخاط روده کوچک باشد.
تغییرات طول پرز، سطح سلول و تعداد سلولهای روده به صورت افزایش وزن منعکس میشود. تشفام و همکاران (۱۳۸۴) اثر سطوح مختلف پروبیوتیک بر مرفولوژی روده جوجههای گوشتی را بررسی نمود، پروبیوتیک مورد استفاده موجب افزایش طول پرزهای روده در سن ۴۲ روزگی شد و عمق کریپت در ابتدای روده کاهش یافت گونال و همکاران (۲۰۰۶) اثر پروبیوتیک و آنتی بیوتیک و اسید آلی را بر عملکرد و مرفولوژی روده مورد بررسی قرار دادند. پروبیوتیک چند گونه مورد استفاده سبب افزایش ارتفاع پرز در ایلئوم فوقانی و ایلئوم تحتانی نسبت به شاهد در ۲۱ و۴۲ روزگی گردید. باکتریهای گرم منفی در سکوم و ایلئوم فوقانی در ۲۱ و ۴۲ روزگی کاهش یافت و نسبت ارتفاع پرز به عمق کریپت تحت تأثیر تیمار قرار نگرفت. در ارزیابی دو پروبیوتیک مورد استفاده در آزمایش پلیکانو و همکاران (۲۰۰۵) به منظور بررسی اثر پروبیوتیک و پری بیوتیک بر روی مرفولوژی روده کوچک (تک سویه (Bacillus subtilis) و پروبیوتیک چند گونه حاوی (Lactobacillus acidophilus and casei, Streptococcus lactis and faecium Bifidobacterium bifidum and Aspergillus oryzae)) پروبیوتیک تک سویه به طور معنی داری سبب افزایش ارتفاع پرزها در ایلئوم فوقانی و ایلئوم تحتانی نسبت به شاهد در ۲۱ روزگی شد (۰۱/۰ >P). این محققین بیان داشتند که بیشترین ظرفیت هضم و حداکثر جذب بوسیله سطح لامینال وسیع و با پرزهای طویل دارای انتروسیتهای بالغ حاصل میشود. عمق کریپت نیز در هر سه ناحیه روده در گروه تغذیه شده با پروبیوتیک تک سویه به طور معنی داری نسبت به شاهد و پروبیوتیک چند گونه افزایش یافته بود. تراکم پرز در واحد سطح در هر سه ناحیه تحت تأثیر تیمارها قرار نگرفت. در آزمایش دجووینف و همکاران (۲۰۰۵) پروبیوتیک چند گونه مورد آزمایش بر مرفولوژی روده با تغذیه جیره حاوی پروتئین با کیفیت متفاوت، اثر معنی دار در استفاده از پروبیوتیک مشاهده نشد.
ژانک و همکاران (۲۰۰۵) اثر مخمر، دیواره مخمر و عصاره مخمر ساکارومایسس سرویزیه را بر توسعه مخاط ایلئوم تحتانی بررسی کردند. عمق کریپت در ایلئوم تحتانی تحت تأثیر تیمارها قرار نگرفت و ارتفاع پرزها و نسبت ارتفاع پرزها به عمق کریپت در گروه مخمر، دیواره مخمر از سایر گروه ها بالاتر شد. برادلی و همکاران (۱۹۹۴)، اثر ساکارومایسس سرویزیه واریته بولاردی را بر مرفولوژی روده بوقلمون نر بررسی کردند. در گروه های تغذیه شده با مخمر تعداد سلولهای جامی در هر میلیمتر از طول پرز و عمق کریپت کاهش یافت، ولی تیمار بر طول و عرض پرزها بی اثر بود.
در بررسی سانتین و همکاران (۲۰۰۱) تغذیه ساکارومایسس سرویسیه ارتفاع پرز را در ۷ روزگی نسبت به کنترل به طور معنی داری افزایش داد. سامانیا و یامااوچی (۲۰۰۲) گزارش دادند که ارتفاع پرز در دوازدهه و ایلئوم تحتانی در گروه تغذیه شده با باسیلوس سابتلیس در ۲۸ روزگی افزایش نشان داد.
۲-۴- چای کامبوچا
چای کامبوچا فرآوردهای تخمیری، حاصل از عملکرد مجموعهای همزیست از مخمرها و باکتریهاست (رایسس، ۱۹۹۴). این فرآورده ترکیبی از چای معمولی و شکر بوده، که توسط قارچ کامبوچا (مخمر و باکتری) تخمیر شده و ساختار شیمیایی آن تغییر کرده است (بلانک، ۱۹۹۶). کامبوچا واژهای ژاپنی است که از ترکیب کامبو به معنی جلبک یا خزه قهوهای اقیانوسی و چا به معنی همان چای گرفته شده است. به تعبیر دیگر کامبو نام پزشک کرهای است، که به طور موفقیت آمیزی امپراتور ژاپن را با مشارکت باکتری-مخمر درمان نمود (پترو، ۱۹۹۶).
چای کامبوچا نامهای بسیاری داردکه از این نامها می توان به منشاء آن پی برد. بعنوان مثال در چین با نام kargosok، در ژاپن kombucha، در آلمان kombucha، در روسیه tea kvass و در منچوری menchurian mushroom شناخته می شود (یوسفی و همکاران، ۱۳۷۸). خلاصهای از دیگر نامهای معمول برای قارچ و چای کامبوچا در جدول ۲-۲ نشان داده شده است
جدول۲-۲- نامهای مصطلح برای قارچ و چای کامبوچا (اقتباس از فرانک، ۱۹۹۴)

زبان

قارچ کامبوچا

شربت تخمیر شده

هلندی^[۱۵]

Thee-Schimmel

Theebier, Komboecha-drank

انگلیسی

Kombucha, Tea Fungus, Manchurian Mushroom

Tea Cider, Tea Beer, Kombucha

فرانسوی^[۱۶]

Champignon de longue vie, Combucha

Elixir de longue vie

آلمانی^[۱۷]

Ind ischer Teepilz, Gichtqualle

Kombuchagetrank, Teekvass, Teemost

روسی^[۱۸]

Japonski grib, Sakvasska

Cainii kvass

ژاپنی^[۱۹]

Reishi