مطالعاتی وجود دارند که نشان می‌دهند که سن پرنده،یکی از عوامل موثر در بروز بیماری است.
طی بررسی انجام شده توسط Curtice (1907) نشان داده شد که ۹۰ درصد از جوجه بوقلمون‌های محبوس در یک منطقه مبتلا به بیماری شدند در حالی که درهمان منطقه تنها ۲۰ درصد بوقلمون‌های پیر آلوده شدند (۱۱) با این حال Kendall (1957) نشان داد تفاوت معنا داری در استعداد ابتلا به این بیماری در بوقلمون‌های ۷ هفته تا ۲۰ ماهه که به صورت آزمایشگاهی آلوده به عامل هیستومونیازیس شده بودند، وجود ندارد (۲۱).
طی مطالعاتی که توسط Milks (1908)، Ohara و همکاران (۱۹۶۱) و Desowitz (1951) صورت گرفت نشان داده شدکه بروز هیستومونیازیس در جوجه‌ها، شدیدتر ازپرندگان جوانتر است (۳۰،۳۱،۱۳).
این بیماری همچنین در ماکیان، بخصوص جوجه‌های گوشتی و نیز در بسیاری از پرندگانبه وقوع می‌پیوندد و باعث اختلالات عملکردی در سکوم و کبد می‌شود. پرندگان جوان بیشتر و شدیدتر مبتلا می‌شوند. درمناطقی که کرم خاکی وجود ندارد، وخاک آن شنی و خشک است و نیز در جاهایی که ناقلی برای انتقال هیستوموناد وجود ندارد، وقوع بیماری شایع نیست. درجاهایی که تمهیدات مناسبی برای پیشگیری از هیستومونیازیس به کار گرفته می‌شود، وقوع بیماری معمول نیست (۸ و ۴۱).

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

هتراکیس گالیناروم به عنوان ناقل هیستومونیازیس می‌تواند انتقال بیماری هیستومونیازیس از پرندگان یک گونه به همان گونه یا گونه‌های دیگر را موجب شود (۲۵،۲۶،۲۷،۲۸،۳۴).
تاریخچه
۱- هیستومونیازیس در بوقلمونها برای اولین بار در سال ۱۸۹۵ توصیف شد. زمانی هیستومونیازیس مانعی برای گسترش صنایع پرورش بوقلمون محسوب می‌شد به طوری که در سال ۱۹۴۵ در کارولینای شمالی باعث ۲/۳۲ درصد مرگ و میر در بوقلمونها شد. قبل از تولید داروهای ضد هیستوموناس بی خطر و سالم، این بیماری تنها به وسیله روش های نسبتأ غیر موثر و پرزحمتی کنترل می‌شد که برای پیشگیری از مواجهه بوقلمونها با تخمهای جنین دار کرمهای روده کور (هتراکیس گالیناروم) طرح ریزی شده بود (۸،۹،۱۲).
۲- بعد از تولید داروهای ضد هیستوموناس بی خطر و سالم، صنعت پرورش بوقلمون به رشد چشمگیری دست یافت. این بیماری امروزه شایع نیست و این داروها دیگر به صورت روزمره استفاده نمی‌شوند. وقتی بوقلمونها را در محلی پرورش دهند که قبلأ محل نگهداری ماکیان بوده است، بیماری به طور انفرادی رخ می‌دهد. این بیماری هنوز در ماکیان متداول است ولی تاثیر خفیفی روی تولید دارد و بندرت تشخیص داده می‌شود. هیستومونیازیس هنوز به عنوان یک عامل مهم مرگ و میر در بین سایر پرندگان خانواده گالی فرم مانند طاووس، قرقاول و بلدرچین تلقی می‌شود و در دهه‌ های اخیر باعث آسیب جدی به ماکیان صنعتی به خصوص در میان بوقلمون شده است (۸،۱۷).
سبب شناسی
۱ین تک یاخته به چند فرم دیده می‌شود :
۱- مهاجم^[۱۹]
۲-وجتاتیو^[۲۰]
۳- مقاوم^[۲۱]
۴- Flagallate
فرم مهاجم در ابتدای روده کور دیده می‌شود. فرم ساکن در مراحل پیشرفته تر در جراحات دیده می‌شود. مرحله‌ای که در روده دیده می‌شود آمیبی شکل است و ۵-۳۰µ است و اکتوپلاسم واضحی دارد، این فرم مهاجم است. انگل به صورت دوتایی تکثیر حاصل می‌کند. این فرم Vagetative به بافت حمله می‌کند و تاژک ندارد و اندازه اش ۸-۱۵µ است. فرمی که مقاوم است در حدود ۱۱-۱۴µ است و واجد دیواره سلولی ضخیمی است. سیتوپلاسم آن قلیایی است و واجد دانه‌های متعددی است. مرحله‌ای که دروت بافت دیده می‌شود فاقد تاژک است. انگل جزء تاژکدارانی است که نفوذ داخل سلولی دارند.
سیرتکاملی
در طبیعت نماتود هتراکیس گالیناروم این تک یاخته را می‌خورد وتک یاخته به تخمدان هتراکیس می‌رود. این تک یاخته توسط تخم هتراکیس وارد محتویات روده می‌شود و به خارج راه پیدا می‌کند وبه وسیله میزبان دیگر خورده می‌شود و هیستوموناس آزاد می‌شود و سبب عفونت می‌شود.
کرم خاکی میزبان انتقالی است. انگل در بدن کرم خاکی به همان صورت باقی می‌ماند تا ماکیان از آن استفاده کنند. از مدفوع تازه دفع شده و هم ممکن است انتقال صورت گیرد.
بیماری‌زائی :
مخصوص بوقلمون‌های جوان است. در روده کور وقتی انگل آزاد می‌شود در مجرا تقسیم دوتایی کرده و بعد به مخاط روده حمله می‌کند. مخاط روده ضخیم شده و رفته رفته جراحات پیشرفته تر می‌شود. در سکوم خون ریزی پتشی می‌بینیم که بعد گسترده شده و بعد پرخون می‌شود. تک یاخته به زیر مخاط رفته و از طریق گردش خون و سیستم باب به کبد می‌رود. نکروز‌های کانونی در سطح کبد به صورت ماکروسکوپ لکه‌های زردی که به وسیله خطوط سبز مایل به زرد احاطه می‌شود. ضایعات ممکن است گسترده شوند و لکه‌ای به قطر ۱سانتی متر در سطح کبد دیده می‌شود.
نشانه‌های بالینی
۱- ۷تا ۱۲ روزبعداز مواجهه با انگل، بیماری ظاهر می‌شود. در ابتدا بی حالی، بی اشتهایی خفیف، آویختگی بال و مدفوع زرد (گوگردی) رنگ وجود دارد. سرهاممکن است سیانوزه شود (سرسیاه)، اگرچه غالبأ این طور نیست. در ماکیان مبتلا به هیستومونیازیس ممکن است مقداری خون در مدفوع وجود داشته باشد.
۲- سپس بوقلمون مبتلا کسل می‌شود و در حالی که بالها را آویخته، چشمها را بسته و سر را نزدیک بدن نگه می‌دارد، می‌ایستد. لاغری مفرط در موارد مزمن و معمولأ در پرندگان مسن تر، شایع می‌باشد.
۳- در بوقلمون‌های جوان میزان واگیری و مرگ و میر بالا است وتا ۱۰۰ درصد می‌رسد. پرندگان مسن تر مقاومت بیشتری نشان می‌دهند.
جراحات
جراحات مشخصی که به خوبی بیانگر این بیماری‌اند، عبارتند از :
۱- هر دو شاخه روده کور، بزرگ و دیواره آن ضخیم می‌گردد. مخاط معمولأ قرحه دار می‌باشد. روده کورمعمولأ حاوی توده پنیری زرد، خاکستری یا سبز و بعضأ لایه لایه می‌باشد. در موارد مزمن ممکن است این توده پنیری خارج شده باشد. در بلدرچین،حتی در صورت بالا بودن مرگ و میر ممکن است در روده کور جراحاتی ایجاد نشود. در صورت سوراخ شدن دیواره کور تورم صفاق رخ می‌دهد.
۲- کبد دارای جراحات گرد نامنظم و فرورفته و به رنگهای متفاوت می‌باشد. این جراحات اغلب زرد تا خاکستری هستند ولی ممکن است سبز یا قرمز باشند. قطر آنها بسیار متفاوت است ولی اغلب ۱ تا ۲سانتی متر می‌باشد وممکن است با پیوستن به یکدیگر جراحات بزرگتری را ایجاد نمایند.
۳- در پرندگانی که تحت درمان قرار دارند و در گونه‌هایی از پرندگان که حساسیت کمتری دارند یا در بوقلمونهای جوانی که در مراحل ابتدایی بیماری هستند ممکن است جراحات کاملأ مشخص نباشند. در گله‌های آلوده اگر تعداد پرندگان موردآزمایش،کافی باشد معمولأ جراحات واضحی یافت می‌شود.
۴- در بررسی میکروسکوپی، هیستومونادها در دیواره‌های متورم روده کور و در کانونهای نکروتیک ایجاد شده در کبد مشاهده می‌شوند.
تشخیص
معمولأ می‌توان با مشخص نمودن جراحات واضح در تعداد کمی از پرندگان به تشخیص رسید. در پرندگانی که جهت کالبدگشایی کشته می‌شوند، گاهی می‌توان عامل بیماری را در گسترش تهیه شده از روده کور، یا گسترشهای تهیه شده از حاشیه جراحات کبدی مشخص نمود. در مقاطع بافت شناسی تهیه شده از ضایعات کبدی و با رنگ آمیزی مناسب، می‌توان هیستوموناد را تشخیص داد.
۲-۳-۵- لکوسیتوزئونوز
تعریف
لکوسیتوزئونوز بیماری حاد یا مزمن پرندگانی مانند بوقلمون، اردک، غاز، مرغ شاخدار و ماکیان می‌باشد و به وسیله تک یاخته‌هایی ایجاد می‌شود که در سلولهای خونی و بسیاری از بافتهای دیگر تکامل می‌یابند.
وقوع بیماری
۱- این بیماری در انواع بسیاری از پرندگان وحشی (شامل بعضی از بوقلمونها، غازها و اردکها) بروز می‌کند، ولی معمولأ از نظر بالینی آشکار نیست. واگیریهای حاد گاهی در انواع اهلی بوقلمونها، غازها، اردکها، مرغهای شاخدار و ندرتأ در ماکیـان رخ می‌دهند. اکثر واگیریهای حــاد بیماری در طیـور جـوان اتـفاق می‌افتند در حالی که شکل مزمن بیماری معمولأ در پرندگان مسن تر(در گله مادر) به وقوع می‌پیوند.
۲- درطیور اکثر واگیریها در فصلهای گرم سال که پشه‌های سیاه فراوان ترهستند، رخ می‌دهند. واگیریها معمولأ در مرغداریهایی که نزدیک نهرهای آب، دریاچه‌های کم عمق یا نزدیک نواحی باتلاقی هستند اتفاق می‌افتند.
۳- در ایالات متحده لکوسیتوزئونوز در ایالتهای جنوب غربی و در مینه سوتا و ویسکانسین شیوع بیشتری دارد. تنها چند گزارش در مورد این بیماری در سایر کشورها وجود دارد. به هرحال ممکن است بیماری از آنچه انتظار می‌رود شایعتر باشد، زیرا پرندگان آبزی وحشی مهاجرت می‌نمایند و می‌توان انتظار داشت که باعث بیمار شدن پرندگان آبزی اهلی گردند.
تاریخچه
لکوسیتوزئونوز سالها پیش تشخیص داده شده است. یکی از اولین گزارشها توسط دکتر Theobald smith ارائه شد، او بروز بیماری را در سال ۱۹۸۵ در بوقلمون گزارش کرد. بعضی از نشانه‌های اولیه لکوسیتوزئون‌ها در پرندگان وحشی دیده شد. گزارشهای نسبتأ کمی از لکوسیتوزئونوز در پرندگان اهلی در دهه اخیر وجود دارد.
سبب شناسی
۱- عامل بیماری، لکوسیتوزئون‌ها هستند که ممکن است طبقه بندی آنها دقیق نباشد. بعضی از گونه‌های این تک یاخته ممکن است بیش از یک گونه از پرندگان را مبتلا نمایند در حالی که سایر لکوسیتوزئون‌ها تنها یک گونه را مبتلا می‌کنند. اسامی رایجی که به کار می‌روند شامل : لکوسیتوزئون اسمیتی (بوقلمونها)، لکوسیتوزئون سیموندی (اردک) لکوسیتوزئون نیوئی (مرغ شاخدار) و لکوسیتوزئون اندروزی (ماکیان) می‌باشند.
۲- گامت‌ها معمولأ داخل لکوسیت‌ها یا اریتروسیت‌های تخریب شده، یا در هر دو نوع این سلولها مشاهده می‌شوند. تکثیر به طریق شیزوگونی فقط در اندامهای داخلی میزبان انجام می‌شود. اسپوروگونی در یک دیپتروس خونخوار به عنوان میزبان واسط اتفاق می‌افتد. پشه‌های سیمولید و کولیکوئید نیز به عنوان میزبانهای واسط عمل می‌نمایند. به نظر می‌رسد که پرندگان تنها میزبان اکثر لکوسیتوزئون‌ها باشند.
همه گیر شناسی
پرندگان اهلی و وحشی که از بیماری جان سالم به در برده اند حاملهای پنهان لکوسیتوزئون‌ها در فصل زمستان می‌باشند. طی فصول گرم پشه‌های سیاه (سیمولیده) و پشه‌های کوچک (کولیکوئیدها) از سطح بدن حاملها تغذیه کرده، لکوسیتوزئون‌ها را دریافت می‌کنند. انگلها درون حشرات محتمل اسپوروگونی شده و به غدد موجود در محوطه دهانی آنها وارد می‌شوند. سپس حشرات به عنوان ناقل عمل نموده، هنگامی که از سطح بدن پرندگان حساس جوان تغذیه می‌کنند، لکوسیتوزئون را به آنها انتقال می‌دهند. پرندگانی که از این بیماری جان سالم به در می‌برند، دوباره حامل بیماری می‌شوند.
نشانه‌های بالینی
شروع بیماری معمولأ به صورت ناگهانی می‌باشد و در مدت کوتاهی تعداد زیادی از پرندگان نشانه‌های بیماری را بروز می‌دهند. کسالت، بی اشتهایی، تشنگی، از دست دادن تعادل، ضعف و کم خونی وجود دارد. ممکن است تنفس پرنده سریع و مشکل باشد. دوره بیماری اغلب کوتاه است و پرندگان مبتلا در عرض چند روز یا می‌میرند یا بهبود می‌یابند. میزان مرگ و میر متغیر ولی اغلب بالا می‌باشد.
جراحات
۱- در پرندگانی که چند روزی زنده می‌مانند ممکن است بزرگ شدن کبد و طحال و شواهدی از کم خونی وجود داشته باشد. بزرگ شدن طحال مشخص ترین ضایعه این بیماری می‌باشد.
۲- در زیر میکروسکوپ، درمغز تعدادی از پرندگان که عدم تعادل داشته‌اند، شیزونت‌های بزرگ (مگالوشیزونت‌ها) دیده می‌شود. شیزونت‌های کوچک انگل غالبأ در کبد مشاهده می‌گردند.
تشخیص