نیکلسون:
مولانا در اینجا حکم عقلی دین را بر می‌گزیند، مبنی بر اینکه « مخلوق اعمال خود را خود ایجاد نمی‌کند و مجبور هم نمی‌شود، بلکه اعمالی را که از مخلوق صادر می‌شود در کنار اختیاری که مخلوق در آن دارد خداوند ایجاد می‌کند. و پس از قول شارح ” روح المثنوی” می‌گوید: فعل آدمی‌را به اثر شاگرد نقاش در رنگ آمیزی نقشی مدادی مانند می‌کند که شکل بندی آن را استادش ترسیم کرده است. و در ادامه می‌گوید: « ذکر جباری خداوند در آیه‌ی ۲۳ سوره حشر، خود را جبار می‌خواند تا به یاد ‌آورد که ما بندگان او و مطلقاً تابع اراده‌ی او هستیم و ما را جزآنکه با تضرّع و لابه‌ی عاجزانه بر رحمت او متکی باشیم چاره ای نیست.» ( نیکلسون،۱۳۸۴: ۱۱۷)
فروزانفر:به بحث بر روی واژه‌ی جبر و جبّاری می‌پردازد و معنای آن را از کتاب کشّاف اصطلاحات الفنون چنین ذکر می‌کند: کسی را از روی اکراه و بناخواست بر کاری داشتن. اصطلاحاً اسناد فعل بنده بحق تعالی، عقیده‌ی کسانی که می گفتند بنده بهیچ روی قدرت بر فعل ندارد و خواه بنحو مؤثر یا بصورت کسب ( عقیده‌ی اشعریه) و میان انسان و جمادات در ظهور فعل هیچ تفاوتی نیست و هر چه از انسان به ظهور می‌رسد فعل و کرده‌ی خداوند است. و جبّاری: اسم مصدر از جبّار که یکی از اسماء الهی است و در معنی آن خلا فست و بعضی آن را به معنی بلند پایه و دور از دسترس و بعید المنال و برخی به معنی شکسته بند و مرهم نِه دردها وعدّه ای به معنی کسی که باکراه بر کار دارد گرفته‌اند … .و نهایتاً خود این گونه شرح و تفسیر می‌کند:
« با توجه به ابیات پیشین، معلوم شد که بنده ساخته و مصنوع حق است و در خلقت و کیفیت آفرینش خود هیچ اختیاری ندارد و این شبیه عقیده‌ی جَبرِیان است اکنون می‌گوید که آنچه من گفتم جبری نیست که نتیجه‌ی آن سقوط تکلیف و ابطال شرایع و تساوی نیکوکار و بدکار باشد بلکه این مطلب، توجیه قدرت و نفوذ اراده‌ی باری تعالی است تا ما بندگان عجز و ناتوانی خود را ببینیم و مغرور و خودبین نباشیم.» (فروزانفر،۱۳۸۲: ۲۶۴)
زمانی:
« این اسرار و حقایقی که به تو گفتم، معنی جبر ندارد، بلکه خواستم مقام جباریت خداوند را برای تو بازگو کنم. و یادآوری مقام جباریت برای اینست که زاری کنیم و او را همیشه فاعل مختار بدانیم.»( زمانی، ۱۳۷۸: ۲۲۹)

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

استعلامی:شارح می‌گوید که در این بیت مولانا نگران است که خواننده‌ی مثنوی یا شنونده ی سخن او مضمون بیت های بالاتر را نشانه‌ی اعتقاد به جبر بشمارد.
… مولانا بشررا نه مطلقاً مجبور می‌داند و نه یکسره آزاد و مختار. در مورد پروردگار اعتقاد مولانا این است که مشیت حق تعالی با چنان قدرتی اِعمال می‌شود که هیچ مانعی در برابر آن نمی‌تواند پایداری کند و « جباری» پروردگار به معنی همین اِعمال قدرت حقّ است. امّا قدرت مطلق خداوند باعث نمی‌شود که بنده در هر کاری خود را مسئول نداند. « ذکر جباری» برای آن است که این قدرت مطلق را بشناسیم و در برابر آن ناتوانی و ناچیزی خود را ببینیم و به درگاه حق «زاری» کنیم و کمک بخواهیم.»( استعلامی، ۱۳۸۷: ۳۳۱)
گولپینارلی:
«جبر اصطلاحی است در علم کلام و بر آن است که انسان فاقد هرگونه اراده و اختیار است. تمام افعالی که از وی سر می‌زند از خداست و انسان در این میانه ابزاری بیش نیست و اعتقاد بدان است که خیر وشرّ به اراده‌ی خداوند وجود پیدا می‌کند. … در مقابل این عقیده، عقاید معتزله است که به نظر آنان، در مقابل نظر جبریه تشخیص حُسن و قبح، یعنی زشت و زیبا و بد و خوب به یاری عقل خدا داد میسّر است. و نظر (اشاعره دایر بر اینکه حُسن و قبح نمی‌تواند معلوم باشد، هرچیز به واسطه‌ی وحی الهی آشکار می‌گردد. خداوند فاعل مختار است و هیچ قدرتی به هیچ وجه نمی‌تواند بر قدرت او چیرگی داشته باشد،… هم مغایر عقل و هم غیر منطبق با شرع است. خداوند به انسان از راه لطف، نیروی عقل و تمیز عطا کرده… اگر خوبی و بدی از جانب خدا باشد، پاداش بر نیکی و مکافات بر بدی، کاری عبث خواهد بود. خداوند حکیم و عادل است.» (گولپینارلی، ۱۳۸۴: ۱۷۳)
نظر اجمالی:
چنانچه می‌بینیم از میان شارحان، فروزانفر نسبت به دیگران بیت را بهتر و قابل فهم تر توضیح داده و شارح ضمن طرح بحث جبر و اختیار و بررسی دیدگاه مولانا در این باره، مشکلات اساسی این بیت و ابیات پیشین را حل کرده است. شارح ضمن تعریف جبر و جباری و تفاوت آن‌ها نظر جبریه و قدریه را در این باره بیان می‌کند.« پس به ارتباط جبر با فنای افعال که صوفیان از آن به جبر محمود( در مقابل جبر مذموم) یاد می‌کنند می‌پردازد و شبهات موجود در میان متکلمین را درباره‌ی دلایل اختیار واظطرار انسان از زبان مولانا بیان می‌کند که این بحث خواندنی در هیچ کدام از شروح با این دقت انجام نشده و فروزانفر توانسته است تا حدی به استناد به ابیاتی از دفاتر مثنوی مشکلات ابیات را حل کند( شجری،۱۳۸۶: ۳۴۰)
و نظر استعلامی‌ هم قابل تامّل بیشتری نسبت به دیگر شارحان است.چنانکه خود مولوی در دیگر جاهای مثنوی جبر مطلق را بیان کرده و بنا به گفته ی امام علی(ع)که چنین می‌گوید: “لاجبر ولاتفویض” بشر را نه مطلقاً مجبور می‌داند و نه یکسره آزاد و مختار. و جبر را معیّت با حق می‌داند:

لفظ جبرم عشق را بی صبر کرداین، معیت با حق است وجبر نیستور بود این جبر، جبر عامّه نیستجبر را، ایشان شناسند ای پسر

وان که عاشق نیست، حبس جبر کرداین تجّلی مَه است، این ابر نیستجبر آن امّاره‌ی خود کامه نیست
که خدا بگشادشان در دل بصر
(مثنوی، بیت۱۴۷۶-۱۴۷۳/۱)

و نکته دیگر که شرح فروزانفر را نسبت به شرح شارحان دیگر برتر می‌کند ذکر معنی جبّاریت در معنای شکسته بند و … است که ذکر بیتی از مولانا درستی این تعریف را تأیید می‌کند :

(۳-۸)

همچنین برای بقای میزان جزء جرمی لیتیم برماید در محلول داریم:

( اینجا فقط تکه ای از متن فایل پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

(۳-۹)

(۳-۱۰)

پارامتر دیگر جریان جرم که جهت تحلیل رفتار سیکل بسیار مفید است(در قسمت بعد به تفصیل راجع به آن توضیح داده خواهد شد)، نسبت گردش محلول^[۵۹]، ،است که به این صورت بیان می­ شود:

(۳-۱۱)

­ نشان می­دهد که نرخ جریان مایع در پمپ چه نسبتی را با نرخ جریان بخار ترک کننده از ژنراتور داراست. این یک مقدار نوعی است و به خاطر سپردن آن زمانی که در ارتباط با مقوله طراحی باشد، مفید است.

۳-۲-۲ حالات ترمودینامیکی در داخل سیکل
حالت ترمودینامیکی هر نقطه در سیکل باید درک شود تا بتوان کل سیکل را به درستی تحلیل نمود. خلاصه­ای از شرح وضعیت نقاط حالت در جدول ۳-۱ آمده است. همانطور که در جدول لیست شده است، از ۱۰ نقطه کل سه نقطه مایع اشباع، یک نقطه بخار اشباع، سه نقطه مایع مادون سرد ، یک نقطه بخار سوپرهیت و دو نقطه حالت دوفازی بخار-آب است.
کیفیت بخار برای چهار نقطه فرض شده است. این نقاط شامل سه نقطه حالت مایع اشباع و حالت بخار اشباع است. این فرضیات برای آسان کردن مدل سازی است. در یک ماشین حقیقی، شرایط در این نقاط ممکن است کاملاً اشباع نباشد. در حالت کلی، پروسه انتقال مابین اجزاء نیازمند پتانسیل محرک محدود بین فاز بخار و مایع است. یک شرایط خروجی اشباع ممکن است دلالت بر اختلاف پتانسیل صفر در خروجی شود. این حالت در عمل اتفاق نمی­افتد. هرچند، بر اساس تجربیات محققان، این فرض خطای بزرگی ایجاد نمی­کند و به نوعی اولین مرتبه مدل سازی سیکل است. در یک ماشین حقیقی، جریان مایع انتظار می­رود که مادون سرد و جریان بخار سوپرهیت باشد. این حالات را می­توان مدل کرد اما از آنجا که داده ­های اضافی مورد نیاز است، باعث پیچیدگی بیشتر می­ شود.
بر اساس این منظر که جریان آب خالص است حالت ترمودینامیکی در بخار خروجی از ژنراتور(نقطه ۷) به صورت بخار آب سوپرهیت مشخص شده است. هرچند در جایی که محلول در ژنراتور در فاز مایع است ، می­توان بخار آب را به صورت اجزاء بخار یک سیستم دوفازی دید. از این منظر مخلوط دودویی، بخار اشباع است. این دو منظر هر دو صحیح هستند و هردو بر اساس نوع آنالیز مورد استفاده مفید هستند. این نکته باید در اینجا مورد تأکید قرار گیرد تا زمانی که بتوان فرضیه را در مورد حالت خروجی سیال عامل از هرکدام از اجزاء عمومیت داد. برای این مدل ابتدایی، حالت محلول در خروجی هرکدام از اجزاء چهار گانه اصلی(جاذب، ژنراتور، کندانسور و اواپراتور) اشباع در نظر گرفته می­ شود.
حالت ترمودینامیکی خروجی از شیرهای انبساطی با بهره گرفتن از به کارگیری تعادل انرژی در شیر با فرض انبساط بی دررو، محاسبه می­ شود. باید به این نکته اشاره کرد که داده ­های نقاط حالت برای این حالات( نقاط ۶ و ۹) دلالت بر حالت دوفازی دارد. درک بهتر از حالت در این نقاط با بهره گرفتن از محاسبه کیفیت بخار برای تعیین مقدار بخاری که با رخ دادن انبساط ظاهر می­ شود، حاصل می­ شود. در نقطه ۹، تقریباً ۵/۶% از جریان جرم به بخار تبدیل می­ شود. در پی تغییرات ذاتی در حجم که در فشار پایین رخ می­دهد، گاز ظاهر شده به وضوح به طراحی ابزار انبساطی مبرد برای این کاربرد ضربه می­زند. مقدار بخاری که در نقطه ۶ ظاهر می­ شود در نتیجه مادون سرد بودن وضعیت رخ داده در مبدل حرارتی، برای این مثال خیلی کمتر است(فقط ۱/۰%). تغییر در کارایی مبدل حرارتی محلول می ­تواند موجب کم یا زیاد شدن گاز ظاهر شده در نقطه ۶ شود. همانطور که در نقطه ۹، گاز ظاهر شده حجم مخصوص بالایی دارد ، سرعت جریان دوفازی در نقطه ۶ به وضوح بیشتر از سرعت در نقطه ۵ شود. افت دمای رخ داده در طی هرکدام از شیرهای انبساطی به دلیل بخاری که دارای انرژی داخلی بیشتر از مایع است، رخ می­دهد. بنابراین، مقداری انرژی باید از مایع گرفته شود تا تغییر فاز انجام شود. پروسه، تعادل خود را در دمای کمتر از دمای آغازین بدست می ­آورد. مقدار افت دما با مقدار بخار ظاهر شده همبستگی دارد.
جدول۳-۱ خلاصه حالت ترمودینامیکی نقاط سیکل نشان داده شده در شکل۳-۳

نکات

حالت

نقطه

کیفیت بخار مطابق با فرض ۰ تنظیم می­ شود

محلول مایع اشباع

۱

حالت از مدل پمپ محاسبه می­ شود

۱۰

پپتون۲%

۲۰

دکستروز( گلوکز)۲%

۲۰

آدنین همی سولفات۰٫۰۰۴%

۴۰ میلی گرم

آگار( برای محیط جامد)

( اینجا فقط تکه ای از متن فایل پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

۲۰

شکل ۱- ۱۰ محیط کشت YPAD (www.ookaboo.com)
۱-۵-۷-۳ محیط کشت DM
محیط کشت معدنی تعریف شده DM^[39] برای رشد مخمر در شرایط هوازی و محدود از نظر اکسیژن استفاده شد (Verduyn et al, 1992). این محیط تقریباً شامل تمام اجزاء محیط کشت ​​^[۴۰]YNB بوده اما برخی از ترکیبات در غلظت بالاتری وجود دارند. محیط کشت DM بطور معمول برای بدست آوردن داده ­های فیزیولوژیکی کمی مخمر، همچنین برای بررسی محدودیت در میزان غلظت ویتامین­ها و عناصر کمیاب رشد، طراحی شده است (Verduyn et al, 1992). کلرید سدیم^[۴۱]، ریبوفلاوین^[۴۲] و فولیک اسید^[۴۳] موجود در این محیط برای رشد مخمر ساکارومایسس ضروری نیستند. در حالیکه کبالت رشد این مخمر را پشتیبانی می­ کند. EDTA ^[۴۴]ی موجود در آن به نظر می­رسد که برای حل کردن خوب غلظت عناصر کمیاب استفاده می­ شود (Verduyn et al, 1992) (شکل ۱-۱۱).
شکل ۱- ۱۱ محیط کشت DM ()
۱-۵-۷-۴ محیط کشت YPG
محتویات محیط کشت YPG^[45] و مقدار مورد نیاز برای تهیه ی یک لیتر از آن شامل: عصاره­ی مخمر ۱% (۱۰ گرم)، پپتون ۲%(۲ گرم) و گلیسرول ۳%v/v (30 میلی لیتر) می­باشد محیط کشت YPG دارای گلیسرول به عنوان منبع غیر کربنی می­باشد. Aoki و همکارانش برای اولین بار از محیط کشت حاوی گلیسرول برای تولید زیست توده­ی مخمری استفاده کردند (Aoki et al, 2002) (شکل ۱-۱۲).
شکل ۱- ۱۲ محیط کشت YPG ()
۱-۵-۷-۵ محیط کشت YPAC
در مواردی که لازم است سلول مخمر دیپلوئید هاگ­آور شود، در محیط کشت دارای کمبود نیتروژن، از استات^[۴۶] به عنوان منبع کربن برای پیشرفت تنفس استفاده شده است. یک فرمول کلی برای این محیط کشت، ۱% استات پتاسیم، ۱% عصاره ی مخمر و ۰٫۰۵% دکستروز می­باشد و اسپورزایی سلول دیپلوئید می ­تواند در محیط مایع یا بر روی پلیت انجام شود (www.springer.com).
۱-۶ بخش ششم: مسیرهای متابولیسم مخمر
متابولیسم مواد مغذی به جذب بیوشیمیایی (در مسیرهای آنابولیک) و کاتابولیسم (در مسیرهای کاتابولیکی) توسط سلول اشاره دارد. همانند سایر موجودات در مخمر نیز این فرایند­ها توسط واکنش­های متقابل آنزیمی و تنظیمات مسیرهای فوق با جزئیات بیشتری مورد مطالعه قرار گرفته است.
۱-۶-۱ مسیرهای آنابولیک
این مسیرها شامل: فرآیندهای رداکتیو یا کاهشی^[۴۷] که منجر به تولید مواد سلولی جدید می­ شود در حالیکه مسیرهای کاتابولیک فرآیندهای اکسیداتیو که سبب انتقال الکترون از سوبسترا یا مواد حد واسط شده و منجر به تولید انرژی می­ شود را شامل می­گردد. این فرآیندها از NADP و NAD بعنوان کوفاکتور استفاده می­ کنند. مخمرها میکروارگانیسم­هایی هستند که تنوعی از متابولیسم را در خصوص اینکه چگونه انرژی را از سوبستراهای آلی تولید می­ کنند را دارا هستند. اکنون بخوبی ثابت شده است که مخمرها از قند بعنوان منبع اصلی کربن و انرژی استفاده می­ کنند اما مخمرهایی نیز وجود دارند که می­توانند از منابع کربن نامتعارف بهره گیرند. با توجه به متابولیسم نیتروژن اغلب مخمرها قادرند از منابع ساده­ی جذب نیتروژن برای بیوسنتز اسیدهای آمینه و پروتئین­ها استفاده کنند. جدول۱-۳ مواد غذایی مورد استفاده­ی مخمر را نشان می­دهد. جنبه­ های متابولیسم فسفر و سولفور و همچنین جنبه­ های متابولیسم سایر ترکیبات معدنی بصورت جزئی بیشتر در مخمر Saccharomyces cerevisiae مورد مطالعه قرار گرفته است (جدول ۱-۳).
جدول۱-۳ مواد مورد نیاز برای رشد مخمر.

محصولات

آنزیم ها

مواد حد واسط

سوبسترا

آرامبخشی^[۴۹].بسیاری از بیماران طی بستری، نیاز به آرامبخش دارند تا با آرامش خیال دوران بی تحرکی اجباری سپری کنند. دیازپام (۵ میلی گرم)، اکسازپام (۱۵تا ۳۰ میلی گرم) یا لورازپام (۵/۰ تا ۲ میلی گرم) با دوز ۳ تا ۴ بار در روز، اغلب موثرند. یک دوز اضافه از هر یک از داروهای مذکور ممکن است در شب برای اطمینان از خواب کافی تجویز شود. توجه به این مطلب بخصوص در چند روز اول بستری در CCU مهم است زیرا در این بخش، جو نظارت ۲۴ ساعته ممکن است در خواب بیمار اخلال ایجاد کند. با این حال، داروهای آرامبخش، جانشین اطمینان بخشی و محیط آرام نمی باشند. بسیاری از داروهایی که در CCU استفاده می‌شوند، مثل آتروپین، H₂ بلوکرها و نارکوتیکها، بخصوص در افراد پیر می‌توانند منجر به دلیریوم شوند. این اثر نباید با بی قراری اشتباه شود و عاقلانه است که قبل از تجویز بیشتر داروهای ضد اضطراب، مرور دقیق بر داروهای بیمار انجام شود [۴۷].

( اینجا فقط تکه ای از متن فایل پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

۱-۵-۱- درمان دارویی

از درمان‌های دارویی موثر در STEMI عوامل آنتی ترومبوتیک، بتا بلوکرها و مهارکننده‌های سیستم رنین- آنژیوتانسین- آلدوسترون است [۲۵].

۱-۵-۱-۱- عوامل آنتی ترومبوتیک

استفاده از درمان ضد پلاکتی و ضد ترومبین در مراحل اولیه STEMI براساس شواهد گسترده آزمایشگاهی و بالینی قرار دارد که نشان داده اند، ترومبوز نقش مهمی در پاتوژنز این حالت ایجاد می‌کند. هدف اولیه از درمان با عوامل آنتی ترومبوتیک ، برقراری و حفظ باز بودن شریان مربوط به انفارکت است. هدف دوم کاهش دادن تمایل به ترومبوز و بنابراین کاهش احتمال تشکیل لخته‌های جداری^[۵۰] یا ترومبوز ورید عمقی^[۵۱] است که هر یک ممکن است منجر به آمبولی ریه شوند [۲۵].
مهارکننده‌های گیرنده P2Y₁₂ADP از فعال شدن و تجمع پلاکتها جلوگیری می‌کنند. افزودن مهارکننده P2Y₁₂ (کلوپیدوگرل) به درمان زمینه‌ای با آسپیرین در بیماران دچار STEMI خطر وقایع بالینی (مرگ، انفارکتوس مجدد، سکته مغزی) را کاهش می‌دهد. همچنین در بیمارانی که درمان فیبرینولیتیک دریافت می‌کنند نشان داده شده است که کلوپیدوگرل از بسته شدن مجدد شریان پرفیوز شده ناحیه انفارکتوس جلوگیری می‌کنند. مهارکننده‌های گلیکوپروتئین IIb/IIIa به نظر می‌رسد در بیماران مبتلا به STEMI که مورد PCI قرار می‌گیرند، مفید باشد [۴۱].
ماده استاندارد ضد ترومبینی که در بیماران عملا مورد استفاده قرار می‌گیرد ، هپارین قطعه قطعه نشده ^[۵۲] است. داده‌های موجود از این مساله حکایت دارند که وقتی UFH به رژیم آسپیرین و عوامل ترومبولیتیک غیراختصاصی برای فیبرین مانند استرپتوکیناز اضافه می‌شود، باعث کاهش بیشتر میزان مرگ و میر می‌شود (حدود ۵ مورد در هر ۱۰۰۰ بیمار درمان شده). به نظر می‌رسد تجویز فوری هپارین وریدی (UFH) به همراه رژیمی از آسپیرین و عوامل فیبرینولیتیک که نسبتا برای فیبرین اختصاصی می‌باشند (مثل tPA، rPA یا TNK) به باز نگاه داشتن شریان مرتبط با انفارکت کمک می‌کند. این اثر به قیمت کمی افزایش در خطر خونریزی به دست می‌آید. دوز توصیه شده هپارین (UFH) یک دوز بولوس اولیه U/kg 60 حداکثر (۴۰۰۰ واحد) و سپس انفوزیون U/kg 12 در ساعت (حداکثر ۱۰۰۰ واحد در ساعت) می‌باشد. زمان ترومبوپلاستین نسبی فعال شده در درمان نگهدارنده ۵/۱ تا ۲ برابر مقادیر کنترل است [۳۸].
یک ماده ضد انعقادی که در مبتلایان به STEMI می‌تواند جانشین هپارین (UFH) شود، فراورده‌های هپارینی با وزن مولکولی پایین (LMWH) می‌باشند که توسط دپلی مریزاسیون آنزیمی یا شیمیایی برای ایجاد زنجیره‌های ساکاریدی با اندازه‌های متفاوت ولی مولکولی حدود ۵۰۰۰ دالتون ساخته می‌شوند. مزیت LMWH عبارت است از فراهمی زیستی^[۵۳] بالا که امکان تجویز آن به صورت زیر پوستی می‌دهد، اثر ضد انعقادی قابل اعتماد بدون نیاز به مونیتورینگ و فعالیت ضد Xa:IIa بیشتر. نشان داده شده است که انوکساپارین^[۵۴] به طور معناداری میزان مرگ / انفارکتوس مجدد غیر کشنده/ رواسکولاریزاسیون اورژانس را در مقایسه با UFH در بیماران STEMI دریافت کننده فیبرینولیز کاهش می‌دهد. اگرچه درمان با انوکساپارین با میزان بالاتری از خونریزی شدید همراه است، سودمندی بالینی خالص- هدف ترکیبی مشتمل بر کارایی و بی خطر بودن- به شدت انوکساپارین را نسبت به UFH برتر می‌کند [۳۸].
بیمارانی که انفارکتوس قدامی، اختلال عملکرد بطنی شدید، نارسایی احتقانی قلب (CHF)، سابقه آمبولی، شواهد ترومبوز دیواره‌ای در اکوکاردیوگرافی دو بعدی، یا فیبریلاسیون دهلیزی دارند، در خطر بالای ترومبوآمبولی سیستمیک یا ریوی قرار دارند، چنین افرادی باید در زمان بستری، درمان ضد ترومبین (UFH یا LMWH) با دوز کامل درمانی بگیرند و بعد از آن، حداقل تا ۳ ماه بعد وارفارین دریافت کنند [۲۵].

۱-۵-۱-۲- بتابلوکرها

فواید بتابلوکرها در مبتلایان به STEMI را می‌توان به دو گروه تقسیم کرد: یک دسته فوایدی هستند که بلافاصله پس از تجویز به بیمار ایجاد می‌شوند و دسته دیگر فواید درمانی هستند که در طولانی مدت و به دنبال تجویز دارو جهت پیشگیری ثانویه بعد از انفارکتوس حاصل می‌شوند. تزریق سریع بتابلوکر وریدی ارتباط عرضه- تقاضای اکسیژن میوکارد را بهبود می‌بخشد، درد را کم می‌کند، اندازه انفارکت را کاهش می‌دهد و شیوع آریتمی‌های جدی بطنی را می‌کاهد. در بیمارانی که پس از شروع درد سینه، تحت فیبرنولیز زودهنگام قرار گرفته اند، با تجویز بتابلوکرها کاهش پیشرونده‌ای در مرگ و میر مشاهده نمی شود ولی ایسکمی راجعه و انفارکت مجدد کاهش می‌یابند [۴۸].
درمان با بتابلوکرها پس از STEMI در اغلب بیماران مفید است (شامل بیماران که مهارکننده ACE دریافت می‌کنند) به جز بیمارانی که منع مصرف به خصوص بتابلوکرها دارند (بیماران با نارسایی قلب، اختلال عملکرد شدید بطن چپ، بلوک قلبی، هیپوتانسیون ارتوستاتیک و یا سابقه آسم) و یا شاید در بیمارانی که پروگنوز طولانی مدت عالی (که به صورت زیر تعریف می‌شود، مرگ و میر مورد انتظار کمتر از ۱ درصد در سال، بیماران کمتر از ۵۵ سال، نداشتن سابقه انفارکتوس میوکارد عملکرد بطنی طبیعی، نداشتن اکتوپی بطنی پیچیده، نداشتن آنژین) هرگونه منفعت بالقوه را به طور قابل توجهی کاهش می‌دهد [۳۶].

۱-۵-۱-۳- مهارکننده‌های سیستم رنین- آنژیوتانسین- آلدوسترون

مهارکننده‌های ^[۵۵]ACE منجر به کاهش مرگ و میر پس از STEMI می‌شوند و این منافع بر اثرات آسپیرین و بتابلوکرها اضافه می‌شوند. حداکثر بهره درمانی در بیماران پر خطر دیده می‌شود. این بیماران عبارتند از افراد پیر، افراد مبتلا به انفارکتوس قدامی، انفارکتوس قبلی و یا کاهش کلی عملکرد بطن چپ. مدارک موجود نشان دهنده آن هستند که وقتی مهارکننده‌های ACE به صورت غیرانتخابی، به تمامی بیماران به مبتلا به STEMI که همودینامیک پایدار دارند (فشار خون سیستولی بالای ۱۰۰ میلیمتر جیوه) داده می‌شود، در کوتاه مدت سودمند می‌باشند. مکانیسم احتمالی کاهش در بازآرایی^[۵۶] بطنی پس از انفارکتوس و به دنبال آن کاهش خطر نارسایی احتقانی قلب (CHF) می‌باشد. همچنین در بیمارانی که تحت رمان طولانی مدت با مهارکننده‌های ACE قرار دارند، ممکن است شیوع انفارکتوس راجعه کمتر باشد [۴۹].
قبل از ترخیص از بیمارستان عملکرد بطن چپ باید ارزیابی شود و در بیمارانی که شواهد بالینی نارسایی احتقانی قلب (CHF) دارند، در بیمارانی که کاهش کلی عملکرد بطن چپ یا اختلال حرکتی بزرگ منطقه‌ای دارند و یا در افراد هیپرتانسیو، مهارکننده‌های ACE باید تا زمان نامحدود ادامه یابند [۴۹].
بلوکرهای گیرنده آنژیوتانسین^[۵۷](ARB_S) باید برای بیماران دچار STEMI که قادر به تحمل مهارکننده‌های ACE نیستند و دارای شواهد بالینی یا رادیولوژیک نارسایی قلبی هستند، تجویز شوند. تجویز بلوکرهای آلدسترون برای طولانی مدت باید در بیماران دچار STEMI بدون اختلال عملکرد شدید کلیه (کراتی نین ۵/۲ در مردان و ۲ در زنان) یا هیپرکالمی (پتاسیم ۵) در کسانی که در حال حاضر دوز درمانی ACE را دریافت می‌کنند، کسر جهشی بطن چپ کمتر یا برابر ۴۰ درصد و نارسایی قلبی علامت دار یا دیابت ملیتوس مدنظر قرار گیرد. نشان داده شده است که درمان چند دارویی برای مهار سیستم رنین- آنژیوتانسین- آلدوسترون مرگ و میر ناشی از نارسایی قلبی و مرگ ناگهانی قلبی پس از STEMI را کاهش می‌دهد ولی به اندازه مهارکننده‌های ACE در بیماران STEMI مورد بررسی قرار نگرفته است [۴۹].

۱-۶- عوارض ناشی از انفارکتوس میوکارد

۱-۶-۱- سوء عملکرد بطنی

به دنبال بروز STEMI ،بطن چپ دچار یکسری تغییرات در شکل،اندازه و ضخامت نواحی انفارکته و غیر انفارکته می‌گردد.به این فرایند تغییر ساختار بطنی اطلاق می‌گردد که معمولاً پیش درآمد نارسایی احتقانی قلب است که ماه‌ها تا سال‌ها بعد از بروز انفارکتوس روی می‌دهد.به فاصله کوتاهی بعد از STEMI،بطن چپ شروع به گشاد شدن می‌کند.در مرحله ی حاد،این مسئله ناشی از گسترش ناحیه ی انفارکته است(لغزیدن رشته‌های عضلانی ،تخریب سلول‌های طبیعی میوکارد و از بین رفتن نسج در منطقه ی نکروز که موجب نازک شدن و دراز شدن نامتناسب منطقه ی انفارکته می‌گردد)که اندکی بعد با دراز شدن قطعه ی غیر انفارکته هم همراه است.بزرگ شدن بطن به اندازه و محل انفارکت بستگی دارد؛اگر انفارکتوس در نوک بطن چپ باشد ،اتساع بیشتر ،اختلال همودینامیکی بارزتر،احتمال نارسایی قلبی بیشتر و پیش آگهی وخیم تر خواهد بود.اتساع پیشرونده و عواقب بالینی ناشی از آن را می‌توان با درمان با مهارکننده‌های ACE و سایر گشادکننده‌های عروقی (مثل نیترات‌ها) اصلاح نمود.بنابراین در بیمارانی که کسر تخلیه ی آن‌ها کاهش یافته باشد(کمتر از ۴۰درصد)،بدون توجه به وجود یا عدم وجود نارسایی قلبی می‌بایست مهارکننده‌های ACE را تجویز نمود[۵۰].

۱-۶-۲- ارزیابی همودینامیکی:

نارسایی قلب در حال حاضر عامل اصلی مرگ ناشی از STEMI در بیماران بستری است.وسعت نکروز ایسکمیک به وضوح با میزان نارسایی پمپاژ و مرگ ومیر،چه در مراحل ابتدایی (ظرف ۱۰ روز بعد از انفارکتوس) و چه دیرتر، در ارتباط است.شایع ترین نشانه‌های بالینی شامل رال ریوی و ریتم گالوپ S₃و S₄ قلبی است.احتقان ریوی نیز در بسیاری موارد در تصاویر رادیوگرافی مشاهده می‌شود.افزایش فشار پر شدن بطن چپ و فشار شریان ریوی،اختلالات اصلی همودینامیکی هستند.ولی باید این مسئله را درک کرد که ممکن است این اختلالات به دلیل کاهش ظرفیت بطنی (نارسایی دیاستولیک) و یا کاهش حجم ضربه ای همراه با اتساع ثانویه قلبی (نارسایی سیستولیک) ایجاد شده باشند[۵۱].
شواهد همودینامیکی ناهنجاری عملکرد بطن چپ وقتی ظاهر می‌شود که انقباض ۲۰ تا ۲۵ درصد بطن چپ به طور جدی دچار مشکل شده باشد.انفارکتوس در ۴۰ درصد یا بیشتر بطن چپ معمولاً باعث شوک کاردیوژنیک می‌شود.چنانچه یک کاتتر شناور بادکنک دار در شریان ریوی قرار داده شود،می توان فشار پر شدن بطن چپ را بررسی کرد؛ این روش در بیمارانی که به افت فشار خون دچار شده اند و یا شواهد بالینی نارسایی قلبی دارند مفید است.برون ده قلبی را همچنین می‌توان به وسیله کاتتر شریان ریوی تعیین کرد.با اضافه کردن مانیتور فشار داخل شریانی ، می‌توان مقاومت عروقی را محاسبه کرد و به این وسیله میزان مصرف درمان گشادکننده دو تنگ کننده عروقی را تنظیم نمود.در برخی از بیماران دچار STEMI،فشار پر شدن بطن چپ افزایش چشمگیری می‌یابد(بیش از ۲۲ میلی متر جیوه) و اندکس‌های قلبی آن‌ها طبیعی است(۲۶ تا ۳۶ لیتر در دقیقه به ازای هر متر مربع) در حالی که در بقیه موارد فشار پر شدن نسبتاً کم بوده (کمتر از ۱۵ میلی متر جیوه)و شاخص‌های قلبی کاهش می‌یابند.در مورد اول،ایجاد دیورز موثر است،در حالی که در مورد بعدی می‌توان از افزایش حجم سود جست[۵۲].

۱-۶-۳- شوک کاردیوژنیک:

اقدام سریع جهت خونرسانی مجدد،تلاش‌هایی که در سال‌های اخیر برای کاهش اندازه ناحیه انفارکته و درمان سریع ایسکمی پیشرونده و سایر عوارض انفارکتوس میوکارد به کار رفته است، به نظر می‌رسد میزان وقوع شوک کاردیوژنیک را از ۲۰ درصد به حدود ۷ درصد تقلیل داده باشد.تنها ۱۰ درصد بیماران به هنگام بستری شدن دچار شوک کاردیوژنیک هستند و ۹۰ درصد بعد از بستری شدن دچار آن می‌شوند که بیماری چند عروقی شریان کرونر و شواهد نکروز پراکنده در پیرامون منطقه انفارکته اولیه دارند[۵۳].

۱-۶-۴- آریتمی

میزان بروز آریتمی‌ها به دنبال STEMI در بیمارانی که مدت کوتاهی پس از شروع علائم دیده می‌شوند بیشتر است . مکانیسم‌های مسئول آریتمی‌های مرتبط با انفارکتوس عبارتند از عدم تعادل سیستم عصبی اتونوم ،اختلالات الکترولیتی ، ایسکمی و کند شدن هدایت در نواحی ایسکمیک میوکارد . آریتمی را معمولا می‌توان در صورت وجود پرسنل آموزش دیده و تجهیزات مناسب کنترل کرد. از آنجا که اغلب مرگهای ناشی از آریتمی در طی چند ساعت اول پس از انفارکتوس روی می‌دهد ، تاثیرگذاری درمان با سرعت مراجعه بیمار جهت توجه پزشکی ارتباط مستقیم دارد. درمان سریع آریتمی‌ها، از پیشرفت‌های مهم در درمان STEMIبوده است[۵۴].

۱-۶-۵- ضربان‌های پیش رس بطنی

دپلاریزاسیون‌های پیش رس بطنی تک گیر و غیر مکرر، تقریبا در همه بیماران مبتلا به انفارکتوس روی داده و نیاز به درمان ندارد. با وجود آنکه اکستراسیستول‌های بطنی دیاستولیک زودرس چند کانونی (که به آن آریتمی هشدار دهنده می‌گفتند) در گذشته معمولا با داروهای ضد آریتمی به جهت کاهش خطر ایجاد تاکی کاردی و فیبریلاسیون بطنی مورد درمان قرار می‌گرفت، امروزه درمان دارویی فقط در بیمارانی انجام می‌شود که به آریتمی‌های بطنی مداوم دچار هستند. درمان ضد آریتمی‌های پیشگیری کننده (چه مصرف در مراحل اولیه و چه مصرف لیدوکایین داخل وریدی داروهای خوراکی در مراحل بعدی ) در مورد ضربان پیش رس بطنی در صورتی که با تاکی آریتمی‌های بطنی مهم از جهت بالینی همراه نباشد کنتراندیکه است، زیرا چنین درمانهایی ممکن است میزان مرگ ومیر دیررس را افزایش دهند. داروهای مسدود کننده بتا در حذف فعالیت اکتوپیک بطنی در بیماران مبتلا به STEMI و هم چنین در پیشگیری از فیبریلاسیون بطنی موثر هستند. همان طور که قبلا ذکر شد ، داروهای بتا بلوکر در بیمارانی که منع مصرف ندارند، باید بطور معمول مصرف شوند. ضمنا هیپوکالمی و هیپومنیزیمی ، عوامل خطر ساز بروز فیبریلاسیون بطنی در بیماران مبتلا به STEMI محسوب می‌شوند و لذا غلظت سرمی پتاسیم در حد ۵/۴ میلی مول / لیتر و منیزیوم حدود ۲ میلی مول /لیتر باید تنظیم گردد[۵۵].

۱-۶-۷- فیبریلاسیون و تاکی کاردی بطنی

فیبریلاسیون و تاکی کاردی بطنی در عرض ۲۴ ساعت نخست پس از STEMIممکن است بدون هرگونه آریتمی هشدار دهنده ایجاد شوند. وقوع فیبریلاسیون بطنی را می‌توان با تجویز پیشگیری کننده لیدوکائین داخل وریدی کاهش داد ، ولی استفاده پروفیلاکتیک از لیدوکائین باعث کاهش کلی مرگ ومیر ناشی از STEMI نمی شود. در واقع ،علاوه بر عوارض غیر قلبی ، مصرف لیدوکائین ممکن است با افزایش خطر بروز برادیکاردی و اسیستول همراه باشد. به دلایل ذکر شده و با توجه به درمان سریع تر ایسکمی فعال ، استفاده شایع تر داروهای بتا بلوکر و موفقیت عمومی کاردیوورژن الکتریکی یا دفیبریلاسیون ، استفاده پروفیلاکتیک از داروهای ضد آریتمی توصیه نمی گردد[۵۶].
تاکی کاردی بطنی مداومی که از جهت همودینامیکی به خوبی تحمل شده باشد باید با رژیم داخل وریدی آمیودارون (mg150 به صورت یکجا طی ۱۰ دقیقه و به دنبال آن انفوزیون mg/min1 برای ۶ ساعت و سپس mg/min5/0) یا پروکایین آمید (mg/kg15 به صورت یکجا طی ۲۰ تا ۳۰ دقیقه و سپس انفوزیون mg/min 4-1) درمان گردد و در صورتی که فوراً برطرف نگردد باید از الکتروورسیون استفاده گردد. الکتروشوک (۲۰۰ تا ۳۰۰ ژول به صورت غیر همزمان شده^۱ ) فوراً در بیمارانی استفاده می‌شود که به فیبریلاسیون بطنی دچار شده اند و یا تاکی کاردی بطنی آنها باعث اختلال همودینامیکی شده باشد. فیبریلاسیون و تاکی کاردی بطنی که به الکتروشوک مقاومت نشان می‌دهند ممکن است بعد از درمان با اپی نفرین ( یک میلی گرم داخل وریدی یا ۱۰ میلی لیتر از محلول ۱ در ۱۰۰۰۰ داخل قلبی )، یا آمیودارون (۷۵ تا ۱۵۰میلی گرم یکجا ) پاسخ بهتری عاید می‌گردد[۵۷] .

۱-۶-۸- آریتمی‌های فوق بطنی

تاکی کاردی سینوسی شایع ترین نوع آریتمی‌های فوق بطنی را تشکیل می‌دهد. چنانچه ثانویه به عامل دیگری (مثل کم خونی،تب،نارسایی قلبی یا اختلال متابولیکی) روی دهد، ابتدا باید علت اولیه را درمان نمود، اما چنانچه به علت تحریک بیش از حد سیستم سمپاتیک ایجاد شده باشد (مثلاً در زمینه وضعیت هیپردینامیکی)،از درمان با بتا بلوکرها استفاده خواهد شد. سایر آریتمی‌های شایع این گروه را فلاتر یا فیبریلاسیون دهلیزی (که معمولاً ناشی از نارسلیی بطن چپ هستند ) تشکیل می‌دهند. دیگوکسین در صورت نارسایی قلبی ، داروی انتخابی آریتمی فوق بطنی است. در صورت عدم وجود نارسایی قلبی ،بتا بلوکر،وراپامیل و دیلتیازم داروهای مناسبی برای حفظ ضربان بطنی هستند، زیرا در عین حال به کنترل ایسکمی نیز کمک می‌کنند. در صورتی که ریتم غیر طبیعی بیش از دو ساعت با ضربان بطنی بیش از ۱۲۰ در دقیقه باقی بماند و تاکی کاردی باعث ایجاد نارسایی قلبی ،شوک ،یا ایسکمی (که به صورت درد عود کننده با تغییرات ECG تظاهر می‌کنند) گردد، از الکتروشوک synchronized (100 تا ۲۰۰ ژول) باید استفاده شود[۵۸].

۱-۶-۹- برادی کاردی سینوسی

درمان برادی کاردی سینوسی موقعی انجام می‌شود که کند شدن ضربان قلب با اختلالات همودینامیکی همراه باشد. آتروپین پر مصرف ترین دارو برایافزایش ضربان قلب بوده و باید ابتدا با دوز ۵/۰ میلی گرم به صورت داخل وریدی تجویز شود. در صورتی که ضربان زیر ۵۰ تا ۶۰ در دقیقه بماند، دوز دیگر ۲/۰ میلی گرم تا حداکثر ۲ میلی گرم تجویز می‌شود. برادی کاردی مقاوم ( کمتر از ۴۰ ضربه در دقیقه ) علیرغم استفاده از آتروپین را می‌توان با پیس میکر الکتریکی درمان کرد. از ایزوپروترونول نباید استفاده کرد[۵۹].

۱-۶-۱۰- پریکاردیت

صدای مالش پریکارد و یا درد پریکارد اغلب در بیماران مبتلا به STEMI ترانس مورال (تمام جداری) ملاحظه می‌شود.این عارضه معمولاً می‌تواند به کمک آسپیرین (۶۵۰ میلی گرم چهار بار در روز) درمان گردد.تشخیص درد قفسه سینه ناشی از پریکاردیت بسیار حائز اهمیت است،زیرا در صورت عدم تشخیص ،ممکن است مسئله درد ایسکمیک عود کننده و یا توسعه ناحیه ی انفارکته مطرح می‌گردد و باعث استفاده نا متناسب از داروهای ضد انعقادی،نیترات‌ها،بتابلوکرها و یا آرتریوگرافی کرونر گردد.در چنین مواردی،شکایت از دردی که به عضله تراپزیوس (ذوزنقه) انتشار می‌یابد،مشخص کننده پریکاردیت است و به ندرت در ناراحتی ایسکمیک روی می‌دهد.داروهای ضد انعقادی به طور بالقوه قادر هستند که در حضور پریکاردیت حاد باعث تامپوناد (که به صورت درد یا صدای مالشی پایدار تظاهر می‌کند)گردند و لذا استفاده از آن‌ها مگر در مواردی اجباری موردی نخواهد داشت[۶۰].

۱-۶-۱۱- ترومبوآمبولی

از جهت بالینی ،ترومبوآمبولی آشکار در ۱۰ درصد موارد STEMI مشاهده شده است،اما ضایعات آمبولیک در مطالعات بعد از مرگ در ۲۰% از این بیماران یافت شده اند که نشان می‌دهد ترومبوآمبولی اغلب فلقد علایم بالینی می‌باشد.ترومبوآمبولی به عنوان یک عامل مهم مرگ ومیر در ۲۵% بیماران انفارکته ای که به دنبال پذیرش در بیمارستان فوت می‌کنند،مطرح است.آمبولی شریانی منشا در لخته‌های جداری بطن چپ دارد و حال آن که آمبولی‌های ریوی اغلب از ورید‌های ساق بر می‌خیزند.
ترومبوآمبولی نوعاً در ارتباط با انفارکتوس‌های وسیع (خصوصاً قدامی)،CHF و لخته بطن چپ که در جریان اکوکاردیوگرافی کشف شده باشد،روی می‌دهد.وقوع آمبولی شریانی که از یک لخته واقع در بطن در محل انفارکتوس منشا گرفته باشد،نادر ولی امکان پذیر است.در اکوکاردیوگرافی دو بعدی،لخته‌های واقع در بطن چپ در یک سوم بیماران مبتلا به انفارکتوس قدامی و موارد کمتری از بیماران مبتلا به انفارکتوس تحتانی یا خلفی قابل مشاهده است.آمبولی شریانی اغلب به شکل یک عارضه ی عمده مثل همی پارزی (وقتی که جریان خون مغزی درگیر باشد) یا افزایش فشار خون (وقتی که جریان خون کلیوی درگیر باشد)تظاهر می‌کند.هنگامی که وجود لخته به وسیله اکوکاردیوگرافی یا سایر روش‌ها مشخص شده باشد و یا وقتی منطقه وسیعی از ناهنجاری حرکتی دیواره قلب مشاهده گردد،حتی در صورتی که لخته جداری دیده نشده باشد،باید داروهای ضد انعقادی سیستمیک را آغاز نمود(البته در صورتی که منع مصرف نداشته باشد)،زیرا میزان وقوع عوارض آمبولیک، با مصرف چنین داروهایی بسیار کمتر می‌شود. دوره مناسب درمانی مشخص نشده است،ولی ۳ تا ۶ ماه احتمالاً کفایت می‌کند[۶۱].

۱-۶-۱۲- آنوریسم بطن چپ

۱-۶-۱۲-۱- تعریف

آنوریسم بطن چپ به عنوان بخش مشخص غیر طبیعی بطن چپ که حین سیستول یا دیاستول دچار برآمدگی است و دارای حرکت متناقص است تعریف می‌شود. آنوریسم فیبروتیک به علت از بین رفتن بافت انقباضی مانع عملکرد بطن چپ می‌شود. آنوریسم از ترکیب بافت اسکار و میوکارد سالم یا بافت اسکار ترمیم یافته نازک ساخته شده است. آنوریسم حقیقی بطن چپ شامل برآمدگی تمام ضخامت دیواره بطن چپ است در حالی که آنوریسم کاذب بطن چپ شامل پارگی دیواره بطن چپ و احاطه شدن آن توسط بافت پریکارد اطراف است[۶۲].

۱-۶-۱۲-۲- تاریخچه

آنوریسم بطن چپ مدت طولانی است که در کالبد شکافی شرح داده شده است . تشخیص این بیماری با آنژیوگرافی اولین بار در سال ۱۹۵۱ بیان شد. آنوریسم مادرزادی بطن چپ اولین بار توسط جراحی بنام weittand در سال ۱۹۱۲ با بهره گرفتن از بستن آنوریسم تحت درمان قرار گرفت. Likoff و Bailey در سال ۱۹۵۵ موفق به جراحی آنوریسم بطن چپ از طریق توراکوتومی و با بهره گرفتن از یک گیره خاص بدون بای پس قلبی ریوی شدند.
فراوانی آنوریسم بطن چپ به شیوع انفارکتوس میوکارد ترانس مورال و نارسایی قلب در جمعیت مورد مطالعه بستگی دارد. و به علت پیشرفت امکانات و بهبود رویکرد بالینی به بیماران انفارکتوس میوکارد مثل استفاده از داروهای ترومبولیتک و ریواسکولاریزاسیون به صورت دراماتیک رو به کاهش است[۶۲].
اتیولوژی بیش از ۹۵ درصد آنوریسم بطن چپ ناشی از بیماری‌های عروق کرونر و انفارکتوس میوکارد است. از علل دیگر این بیماری می‌توان تروما، شاگاس،سارکوئیدوز ، کاوازاکی و ایدیوپاتیک نام برد. تعداد بسیار کمی از آنوریسم مادرزادی بطن چپ نیز گزارش شده است که دیورتیکول نامیده می‌شود. آنوریسم بطن چپ ناشی از پارگی بطن چپ ۵ تا ۱۰ روز پس از انفارکتوس میوکارد و اغلب ناشی از انسداد شریان کرونر رخ می‌دهد.
بیش از ۸۰ درصد آنوریسم بطن چپ در نزدیک اپکس و دیواره قدامی دیده می‌شودو اغلب با انسداد کامل LAD و حمایت ضعیف رگ‌های کولترال همراه هستند.تقریباً ۵ تا ۱۰ درصد آنوریسم‌ها در موقعیت خلفی هستند . و حدود ۴/۳ این بیماران درگیری هر سه رگ قلب را دارند[۶۲].

۱-۶-۱۲-۳- علائم بالینی

آنژین صدری شایع ترین علامت در اغلب بیماران مبتلا به LADاست و با توجه به اینکه در بیشتر از ۶۰ درصد این بیماران درگیری سه رگ عروق کرونر دارند فراوانی آنژین صدری تعجب آور نیست. تنگی نفس دومین دومین علامت در بیماران است و اغلب هنگامی ایجاد می‌شود که بیش از ۲۰ درصد بطن دچار انفارکتوس شده باشد. یک علت دیگر تنگی نفس ممکن است ناشی از کاهش عملکرد در سیستول یا دیاستول باشد. از دیگر علائم در این بیماران شامل : آریتمی دهلیزی یا بطنی ، تپش قلب ، سنکوپ یا مرگ ناگهانی است. ترومبوآمبولی در این بیماران غیر معمول است که می‌تواند خود را به صورت سکته قلبی، سکته مغزی و یا ایسکمی اندام و احشا خود را نشان می‌دهد. که می‌توان با آنژیوگرافی و یا اکوکاردیوگرافی دو بعدی تشخیص داد[۶۳].
در نوار قلب این بیماران امواج Q وSt elevation در لیدهای قدامی و شکستگی قطعه QRS در لیدهای سمت چپ دیده می‌شود. در رادیوگرافی قفسه سینه ممکن است بزرگ شدن بطن چپ و قلب رانشان می‌دهد. اما رادیوگرافی قفسه سینه ممکن است بزرگ شدن بطن چپ و قلب را نشان می‌دهد. اما رادیوگرافی قفسه سینه معمولاً برای تشخیص LVA اختصاصی نیست. آنژیوگرافی بطن چپ استاندارد طلایی برای تشخیص آنوریسم بطن چپ است. اکو کاردیوگرافی دو بعدی همچنین یک وسیله حساس برای تشخیص این بیماری است. ترومبوز جداری و نارسایی دریچه میترال به راحتی توسط اکو کاردیوگرافی تشخیص داده می‌شود. اکو نیز برای تشخیص آنوریسم کاذب از آنوریسم حقیقی با نشان دادن نقص در دیواره بطن مفید است. CT اسکن سه بعدی و تصویر برداری با MRI قابل اعتمادترین ابزار ارزیابی حجم بطن چپ در حضور آنوریسم بطن چپ است. همچنین MRIیک وسیله قابل اعتماد برای تشخیص ترومبوز جداری در بیماران آنوریسم بطن چپ است[۶۳].

۱-۶-۱۲-۴- جراحی آنوریسم بطن چپ

۱-۲-۵ طبقه بندی انواع بویلرها بر اساس چگونگی گردش سیال عامل
۱-۲-۵-۱ سیستم گردش طبیعی
دارای لوله­های عمودی است و جریان داغ گازهای عبوری از آن­ها افقی می­باشد. در این سیستم، اختلاف دانسیته بین سیال سرد در لوله­های پایین برنده با مخلوط آب و بخار در لوله­های بالابرنده، موجب ایجاد نیروی رانش شده و سیال را در مدار چرخشی خود به حرکت در می ­آورد.

شکل۱-۴: بویلر بازیاب حرارت با انواع سیستم گردش آب a) گردش طبیعی b)گردش اجباری c) یک بار گذر
۱-۲-۵-۲ سیستم گردش اجباری
دراین سیستم لوله­های حامل سیال عامل، افقی بوده و جریان گازهای عبوری از لوله­ها، عمودی است. در سیستم گردش اجباری نیروی رانش سایل از لوله های افقی مولد بخار، توسط پمپ تولید می­ شود.
۱-۲-۵-۳ بویلرهای یکبار گذر (فوق بحرانی)(Once Through Boiler):
بویلر­های بدون درام که دارای فشار فوق بحرانی می­باشند به بویلرهای بنسون معروفند. در این نوع بویلر طراحی مجموعه محفظه­ی احتراق و لوله­های دیواره­ای به نحوی است که کلیه­ آب تغذیه کننده­ موجود در لوله­های دیواره­ای پس از طی محفظه­ی احتراق و لوله­های دیواره­ای به بخار تبدیل شده و مستقیماً به سمت مافوق­گرم­کن­ها هدایت می­گردند، لذا این بویلرها بدون درام هستند. از آنجایی­که بویلرهای بنسون دارای فشار بالایی هستند، تکنولوژی پیشرفته­ای برای ساخت آن­ها مورد نیاز است، ولی به علت عدم وجود درام، وزن کمتری نسبت به بویلرهای زیر فشار بحرانی (درام­دار) دارند. در بویلرهای بنسون حجم مشخصی از آب تغذیه با یکبار گردش در بویلر باید به بخار تبدیل شود. به عبارت دیگر عدد سیرکولاسیون، یک می­باشد. ولی از آنجا که این بویلرها بالای فشار بحرانی کار می کنند، برای افزایش طول لوله­های دیواره­ای، بر خلاف بویلرهای درام دار لوله­ها را به­ صورت مورب در روی دیواره­ها طراحی می­ کنند تا ارتفاع بویلر کاهش یابد. همچنین ضخامت لوله­های دیواره‌ای به علت بالا بودن فشار، بیشتر از ضخامت لوله­های بویلرهای درام­دار است. در ابتدای راه ­اندازی بویلرهای بنسون برای جداسازی آب و بخار از هم از سیکلون استفاده می­ کنند که با بهره گرفتن از خاصیت گریز از مرکز، آب و بخار را از هم جدا می­ کند و در حالت کارکرد دائم بویلر, از مدار خارج می­گردند. همچنین به علت پایین بودن عدد سیرکولاسیون کنترل آن­ها نسبت به بویلرهای درام­دار دشوارتر است و به دلیل نداشتن درام در شرایط اضطراری ذخیره آب و بخار نخواهند داشت.

( اینجا فقط تکه ای از متن فایل پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

۱-۲-۶ طبقه بندی بویلرهای سیکل ترکیبی بر اساس سیستم آتش­زایی
بر این اساس دو نوع بویلر بازیاب حرارت می ­تواند وجود داشته باشد :
۱-۲-۶-۱ بویلر بازیاب حرارت بدون احتراق اضافی
در این نوع ، دود خروجی از اگزوز توربین گاز که حجم بالا و دمای زیادی (دمای گاز خروجی در بار اسمی در حدود ۵۰۰ درجه سانتی ­گراد است) دارد به بویلر بازیاب حرارت هدایت می­ شود و به جای مشعل و سوخت در واحدهای بخاری، جهت تولید حرارت به کار می رود. بخار تولید شده نیز توربین بخار را به چرخش در می آورد. این امر باعث بالا رفتن راندمان مجموعه نیروگاهی می گردد، ضمن آنکه هزینه­ های بهره برداری به ازای هر کیلووات تا حد قابل ملاحظه­ای کاهش پیدا می­ کند. این مجموعه برای تولید برق پایه استفاده می­ شود و کارآیی آن در صورتی که فقط برای تولید برق به کار رود تا بیش از ۵۰ درصد هم بالا می رود.
در مناطق سردسیر با بکارگیری توربین بخار با فشار خروجی زیاد (Back pressure) به جای کندانسور و برج­خنک­کن در تأمین آب گرم و بخار مصرفی گرمایش مناطق شهری و صنعتی نیز استفاده می­ شود که در این صورت راندمان تا ۸۰ درصد هم افزایش می یابد.
در شکل زیر نمونه ­ای از شمای حرارتی نیروگاه­های سیکل ترکیبی بدون مشعل آورده شده است:

شکل ۱-۵: شمای حرارتی یک نیروگاه سیکل ترکیبی بدون مشعل
۱-۲-۶-۲ بویلرهای بازیاب حرارت با احتراق اضافی
در نیروگاه­های سیکل ترکیبی بدون مشعل، کارکرد بخش بخار وابستگی کامل به کارکرد توربین گاز دارد. در مواردی که نیاز به کارکرد دائمی بخش بخار وجود دارد با تعبیه­ی مشعل در بویلر، می­توان به هنگام کاهش قدرت توربین گاز به علت تغییر شرایط محیطی کاهش قدرت توربین بخار را به حداقل رساند و حتی به گونه ­ای طراحی را انجام داد که در صورت توقف بخش گاز کارکرد قسمت بخار با اشکال مواجه نگردد، عملکرد مستقل این دو بخش تأمین می­ شود و بدین ترتیب، این نوع نیروگاه­ها شکل گرفته­اند.
این نوع سیکل ترکیبی عموماً به منظور بالا بردن قدرت و جلوگیری از نوسانات قدرت توربین بخار با تغییر بار توربین­گاز به کار گرفته می شود. امکان کارکرد واحد بخار در نقطه کار مناسب­تر با تعبیه مشعل ساده، به کارگیری سوخت مناسب و استفاده از گاز داغ خروجی توربین­گاز به عنوان هوای دم عملی است. به کارگیری این نوع واحدها در مواردی که علاوه بر تامین انرژی الکتریکی، تأمین آب مصرفی و یا بخار مورد نیاز واحدهای صنعتی نیز مد نظر باشد، عمومیت دارد .
شکل زیر نمونه ای از شمای حرارتی نیروگاه­های سیکل ترکیبی با مشعل را نمایش می­دهد :

شکل ۱-۶: نمونه ­ای از شمای حرارتی نیروگاه­های سیکل ترکیبی با مشعل
بویلرهای بازیاب حرارت با نصب سیستم احتراق اضافی به دو صورت زیر می­باشد:
۱-۲-۶-۲-۱ بویلرهای با مشعل اضافی محدود شده
این نوع بویلرها مشابه واحدهای بدون احتراق اضافی می­باشند. در این نوع از بویلرها، حدکثر دمای گازهای خروجی از توربین باید بین ۹۰۰-۸۰۰ درجه سلسیوس باشد. سوخت مورد استفاده در این بویلرها می ­تواند مازوت یا گاز باشد ولی در بویلرهای ساده و بدون خنک­کن، محفظه­ی احتراق با سوخت گاز مناسب­تر است، زیرا هم انتقال حرارت تشعشعی کمتر و هم قابلیت اشتعال بیشتری دارند. انواع مختلفی از سوخت­ها را می­توان در بویلرها مورد استفاده قرار داد که رایج­ترین نوع سوخت برای آن گاز متان یا گاز طبیعی است.
۱-۲-۶-۲-۲ استفاده از توربین گاز جهت پیش گرم کردن هوای دم بویلر
این نوع سیکل ترکیبی مشابهت زیادی با سیکل بخار معمولی دارد با این تفاوت که در نیروگاه بخاری ساده از سیستم پیش­گرم­کن هوا و فن تأمین کننده هوای دم که خود مصرف کننده انرژی است استفاده می­گردد. لیکن در این گونه سیکل ترکیبی، سیستم گرمایش و فن دمنده هوای احتراق کوره را توربین گاز بر عهده گرفته است. بدین ترتیب راندمان واحد بخاری ساده با جانشین کردن سیستم تأمین هوای دم با توربین گاز، به­ طور نسبی بهبود می­یابد.
معمولاً این نوع سیکل ترکیبی در نیروگاه­های بخاری بزرگ که سوخت آن ذغال سنگ و یا مازوت می­باشد، به کار می­رود. قدرت تولیدی توربین گاز در این نوع سیکل حداکثر ۲۰ درصد قدرت تولید کل نیروگاه است.
۱-۲-۶-۲-۳ بویلرهای با حداکثر احتراق اضافی
در نیروگاه­هایی که از این نوع بویلرها استفاده می­ کنند اساس کار سیکل بخار می­باشد و توربین گاز برای بهبود راندمان کلی نیروگاه به کار می­رود. پروسه بخار تقریباً مشابه نیروگاه­های بخاری معمولی بوده و در بیشتر موارد نیروگاه شامل باز گرم­کن و چند گرم­کن آب تغذیه می­باشد.
۱- ۲-۷ طبقه بندی بویلرهای بازیاب حرارت بر اساس سطوح فشار بخار
اساس کار نیروگاه­های سیکل ترکیبی، به بازیافت انرژی موجود در جریان گازهای داغ خروجی از توربین گاز و تولید بخار در بویلر بازیاب حرارت بین واحدهای گاز و بخار در بویلر بازیاب حرارت صورت می­گیرد لذا سطوح مختلف فشار به کار گرفته شده در ساختار آن­ها، مهمترین نقش را در میزان بازیافت انرژی ایفا می­ کنند.
۱-۲-۷-۱ بویلرهای بازیاب حرارت تک فشاره
ساده­ترین نوع بویلرهای بازیاب حرارت، انواع تک فشار آن­ها می­باشد که درسیکل­های ترکیبی مورد استفاده قرار می­گیرد. سیکل­های تک فشار در ساده­ترین حالت خود، شامل یک یا چند توربین گاز، یک بویلر بازیاب حرارت، یک توربین بخار تحت کندانس و یک کندانسور می­باشد.

شکل۱-۸:پرفیل دمایی بویلر بازیاب تک فشاره در حضور هوازدا

شکل۱-۷:شماتیک بویلر بازیاب تک فشاره در حضور هوازدا
اما عمده­ترین اشکال سیستم­های تک فشار در این حالت، عدم استفاده­ی کامل از انرژی دود خروجی توربین گاز می­باشد. راه حل ساده­ی جبران این عیب، استفاده از یک مبدل حرارتی اضافی دود و استفاده از این انرژی برای پیش­گرم کردن آب تغذیه می­باشد. این مبدل باید به گونه ­ای طراحی گردد که دمای دود خروجی از بویلر به زیر نقطه­ی شبنم نرسد. بنابراین فرستادن مستقیم آب خروجی از کندانسور به داخل بویلر غیر ممکن است. برای این منظور آب خروجی کندانسور را ابتدا به وسیله­ پیش گرم­کن­هایی داخل بویلر پیش­گرم کرده و سپس به منظور هوازدایی و جداکردن اکسیژن و سایر گازهای محلول در سیال عامل، آن را وارد هوازدا می­ کنند. بخار مورد نیاز جهت تغذیه­ی هوازدا را یا می­توان مستقیماً از بخار تولید شده توسط بویلر فراهم نمود و یا از یک مولد بخار مستقل جهت تولید آن استفاده کرد.
در این نوع از سیکل­ها فقط یک سطح فشار مطرح است و لذا یک درام با مولد بخار مربوط در بویلر در نظر گرفته می­ شود که می ­تواند دارای گردش طبیعی و اجباری باشد. در این نوع از سیکل­ها، حرارت دفع شده از کندانسور حدود نصف حرارت دفع شده از نیروگاه بخار معمولی با اندازه­ مشابه است و آب مورد نیاز سیستم خنک کن آن نیز حدود نصف نیروگاه معمولی است.
۱-۲-۷-۲ بویلرهای بازیاب حرارت چند فشاره
یکی از راه­های کاهش بازگشت­ناپذیری خارجی ناشی از وجود اختلاف درجه حرارت بین جریان گازهای داغ خروجی از توربین گاز و جریان آب/بخار در سیکل رانکین، تقسیم این دو سیکل به چند سطح فشار مختلف می­باشد.
در شکل (۱-۹a) پروفیل دما – حرارت جریان گاز با آب را در یک سیکل بخار نشان داده می­دهد. همانطور که در این شکل مشاهده می­ شود، در سطوح فشار پایین­تر (P₂)، امکان جذب حرارت بیشتری وجود دارد. در شکل (۱-۹b) میزان تلفات اگزرژی (T₀ / T)، برحسب تابعی از حرارت (q) ترسیم شده است. همانطور که ملاحظه می­گردد در سطوح فشار بالا، اختلاف دما یا بازگشت­ناپذیری­ها در نواحی دما بالا (ناحیه­ی C) کاهش می­یابد و تلفات در نواحی دما پایین(ناحیه­ی A) بیشتر است. در سطوح فشار پایین، تلفات در نواحی دما (ناحیه­ی C) بالا غالب می­باشد. بنابراین هرگاه سطح C+B+ A می­نیمم باشد تلفات اگزرژی حداقل بوده و این به معنی وجود سطح فشار بهینه است.

شکل ۱-۹: تأثیر فشار بخار زنده بر انرژی مصرفی و تلفات اگزرژی کلی
از این رو، در برخی طراحی­های بویلرهای بازیاب حرارت، علاوه بر استفاده از یک سطح فشار بالا برای تولید بخار، از یک سطح فشار پایین نیز استفاده می­ شود. در شکل (۱-۱۰) شماتیک سیکل ترکیبی دو فشاره ساده که در طراحی آن از این نوع بویلرها استفاده شده و فاقد بازگرم­کن بخار و در شکل (۱-۱۱) دیاگرام توزیع دما- حرارت مربوط به آن نشان داده شده است. همانطور که مشاهده می­ شود، در داخل پوسته­ی بویلر، از دو سطح فشار بالا به منظور تغذیه­ی توربین فشار بالا و سطح فشار پایین برای تغذیه­ی توربین فشار پایین استفاده شده است.
بخار خروجی از طبقه فشار بالای توربین، به سمت طبقه­ی فشار پایین توربین هدایت می­ شود و پس از مخلوط شدن با بخار فشار پایین، وارد طبقه فشار پایین توربین می­ شود. هر سطح فشار دارای اکونومایزر، مولد بخار و مافوق­گرم­کن می­باشد.

شکل۱-۱۱: پرفیل دمایی سیکل دو فشاره همراه با هوازدا

شکل ۱-۱۰: شماتیک سیکل دوفشاره همراه با هوازدا تغذیه­ی مستقل
با مقایسه­ شکل پرفیل دمایی سیکل تک فشاره با سیکل دو فشاره مشاهده می­ شود که اختلاف دمای بین جریان گازهای داغ و بخار در سیکل­های ترکیبی دو فشار از سیکل­های تک فشار کمتر می­باشد که این امر، بزرگترین مزیت سیکل­های دو فشار را نسبت به سیکل­های تک فشار بیان می­ کند. زیرا بازگشت­ناپذیری­های خارجی در آن­ها به حداقل رسیده است، و درنتیجه کار خروجی بزرگتری قابل دسترسی می­باشد.
با توجه به شکل (۱-۱۲) و (۱-۱۳) همانطور که ملاحظه می­ شود سیکل­های سه فشاره دارای سه سطح فشار مختلف می­باشند و درنتیجه نسبت به بویلرهای تک و دو فشاره دارای بازگشت ناپذیری کمتری می­باشند.

شکل۱-۱۳: پرفیل دمایی سیکل سه فشاره در حضور هوازدا

شکل۱-۱۲: شماتیک سیکل سه فشاره در حضور هوازد