آرامبخشی^[۴۹].بسیاری از بیماران طی بستری، نیاز به آرامبخش دارند تا با آرامش خیال دوران بی تحرکی اجباری سپری کنند. دیازپام (۵ میلی گرم)، اکسازپام (۱۵تا ۳۰ میلی گرم) یا لورازپام (۵/۰ تا ۲ میلی گرم) با دوز ۳ تا ۴ بار در روز، اغلب موثرند. یک دوز اضافه از هر یک از داروهای مذکور ممکن است در شب برای اطمینان از خواب کافی تجویز شود. توجه به این مطلب بخصوص در چند روز اول بستری در CCU مهم است زیرا در این بخش، جو نظارت ۲۴ ساعته ممکن است در خواب بیمار اخلال ایجاد کند. با این حال، داروهای آرامبخش، جانشین اطمینان بخشی و محیط آرام نمی باشند. بسیاری از داروهایی که در CCU استفاده می‌شوند، مثل آتروپین، H₂ بلوکرها و نارکوتیکها، بخصوص در افراد پیر می‌توانند منجر به دلیریوم شوند. این اثر نباید با بی قراری اشتباه شود و عاقلانه است که قبل از تجویز بیشتر داروهای ضد اضطراب، مرور دقیق بر داروهای بیمار انجام شود [۴۷].

( اینجا فقط تکه ای از متن فایل پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

۱-۵-۱- درمان دارویی

از درمان‌های دارویی موثر در STEMI عوامل آنتی ترومبوتیک، بتا بلوکرها و مهارکننده‌های سیستم رنین- آنژیوتانسین- آلدوسترون است [۲۵].

۱-۵-۱-۱- عوامل آنتی ترومبوتیک

استفاده از درمان ضد پلاکتی و ضد ترومبین در مراحل اولیه STEMI براساس شواهد گسترده آزمایشگاهی و بالینی قرار دارد که نشان داده اند، ترومبوز نقش مهمی در پاتوژنز این حالت ایجاد می‌کند. هدف اولیه از درمان با عوامل آنتی ترومبوتیک ، برقراری و حفظ باز بودن شریان مربوط به انفارکت است. هدف دوم کاهش دادن تمایل به ترومبوز و بنابراین کاهش احتمال تشکیل لخته‌های جداری^[۵۰] یا ترومبوز ورید عمقی^[۵۱] است که هر یک ممکن است منجر به آمبولی ریه شوند [۲۵].
مهارکننده‌های گیرنده P2Y₁₂ADP از فعال شدن و تجمع پلاکتها جلوگیری می‌کنند. افزودن مهارکننده P2Y₁₂ (کلوپیدوگرل) به درمان زمینه‌ای با آسپیرین در بیماران دچار STEMI خطر وقایع بالینی (مرگ، انفارکتوس مجدد، سکته مغزی) را کاهش می‌دهد. همچنین در بیمارانی که درمان فیبرینولیتیک دریافت می‌کنند نشان داده شده است که کلوپیدوگرل از بسته شدن مجدد شریان پرفیوز شده ناحیه انفارکتوس جلوگیری می‌کنند. مهارکننده‌های گلیکوپروتئین IIb/IIIa به نظر می‌رسد در بیماران مبتلا به STEMI که مورد PCI قرار می‌گیرند، مفید باشد [۴۱].
ماده استاندارد ضد ترومبینی که در بیماران عملا مورد استفاده قرار می‌گیرد ، هپارین قطعه قطعه نشده ^[۵۲] است. داده‌های موجود از این مساله حکایت دارند که وقتی UFH به رژیم آسپیرین و عوامل ترومبولیتیک غیراختصاصی برای فیبرین مانند استرپتوکیناز اضافه می‌شود، باعث کاهش بیشتر میزان مرگ و میر می‌شود (حدود ۵ مورد در هر ۱۰۰۰ بیمار درمان شده). به نظر می‌رسد تجویز فوری هپارین وریدی (UFH) به همراه رژیمی از آسپیرین و عوامل فیبرینولیتیک که نسبتا برای فیبرین اختصاصی می‌باشند (مثل tPA، rPA یا TNK) به باز نگاه داشتن شریان مرتبط با انفارکت کمک می‌کند. این اثر به قیمت کمی افزایش در خطر خونریزی به دست می‌آید. دوز توصیه شده هپارین (UFH) یک دوز بولوس اولیه U/kg 60 حداکثر (۴۰۰۰ واحد) و سپس انفوزیون U/kg 12 در ساعت (حداکثر ۱۰۰۰ واحد در ساعت) می‌باشد. زمان ترومبوپلاستین نسبی فعال شده در درمان نگهدارنده ۵/۱ تا ۲ برابر مقادیر کنترل است [۳۸].
یک ماده ضد انعقادی که در مبتلایان به STEMI می‌تواند جانشین هپارین (UFH) شود، فراورده‌های هپارینی با وزن مولکولی پایین (LMWH) می‌باشند که توسط دپلی مریزاسیون آنزیمی یا شیمیایی برای ایجاد زنجیره‌های ساکاریدی با اندازه‌های متفاوت ولی مولکولی حدود ۵۰۰۰ دالتون ساخته می‌شوند. مزیت LMWH عبارت است از فراهمی زیستی^[۵۳] بالا که امکان تجویز آن به صورت زیر پوستی می‌دهد، اثر ضد انعقادی قابل اعتماد بدون نیاز به مونیتورینگ و فعالیت ضد Xa:IIa بیشتر. نشان داده شده است که انوکساپارین^[۵۴] به طور معناداری میزان مرگ / انفارکتوس مجدد غیر کشنده/ رواسکولاریزاسیون اورژانس را در مقایسه با UFH در بیماران STEMI دریافت کننده فیبرینولیز کاهش می‌دهد. اگرچه درمان با انوکساپارین با میزان بالاتری از خونریزی شدید همراه است، سودمندی بالینی خالص- هدف ترکیبی مشتمل بر کارایی و بی خطر بودن- به شدت انوکساپارین را نسبت به UFH برتر می‌کند [۳۸].
بیمارانی که انفارکتوس قدامی، اختلال عملکرد بطنی شدید، نارسایی احتقانی قلب (CHF)، سابقه آمبولی، شواهد ترومبوز دیواره‌ای در اکوکاردیوگرافی دو بعدی، یا فیبریلاسیون دهلیزی دارند، در خطر بالای ترومبوآمبولی سیستمیک یا ریوی قرار دارند، چنین افرادی باید در زمان بستری، درمان ضد ترومبین (UFH یا LMWH) با دوز کامل درمانی بگیرند و بعد از آن، حداقل تا ۳ ماه بعد وارفارین دریافت کنند [۲۵].

۱-۵-۱-۲- بتابلوکرها

فواید بتابلوکرها در مبتلایان به STEMI را می‌توان به دو گروه تقسیم کرد: یک دسته فوایدی هستند که بلافاصله پس از تجویز به بیمار ایجاد می‌شوند و دسته دیگر فواید درمانی هستند که در طولانی مدت و به دنبال تجویز دارو جهت پیشگیری ثانویه بعد از انفارکتوس حاصل می‌شوند. تزریق سریع بتابلوکر وریدی ارتباط عرضه- تقاضای اکسیژن میوکارد را بهبود می‌بخشد، درد را کم می‌کند، اندازه انفارکت را کاهش می‌دهد و شیوع آریتمی‌های جدی بطنی را می‌کاهد. در بیمارانی که پس از شروع درد سینه، تحت فیبرنولیز زودهنگام قرار گرفته اند، با تجویز بتابلوکرها کاهش پیشرونده‌ای در مرگ و میر مشاهده نمی شود ولی ایسکمی راجعه و انفارکت مجدد کاهش می‌یابند [۴۸].
درمان با بتابلوکرها پس از STEMI در اغلب بیماران مفید است (شامل بیماران که مهارکننده ACE دریافت می‌کنند) به جز بیمارانی که منع مصرف به خصوص بتابلوکرها دارند (بیماران با نارسایی قلب، اختلال عملکرد شدید بطن چپ، بلوک قلبی، هیپوتانسیون ارتوستاتیک و یا سابقه آسم) و یا شاید در بیمارانی که پروگنوز طولانی مدت عالی (که به صورت زیر تعریف می‌شود، مرگ و میر مورد انتظار کمتر از ۱ درصد در سال، بیماران کمتر از ۵۵ سال، نداشتن سابقه انفارکتوس میوکارد عملکرد بطنی طبیعی، نداشتن اکتوپی بطنی پیچیده، نداشتن آنژین) هرگونه منفعت بالقوه را به طور قابل توجهی کاهش می‌دهد [۳۶].

۱-۵-۱-۳- مهارکننده‌های سیستم رنین- آنژیوتانسین- آلدوسترون

مهارکننده‌های ^[۵۵]ACE منجر به کاهش مرگ و میر پس از STEMI می‌شوند و این منافع بر اثرات آسپیرین و بتابلوکرها اضافه می‌شوند. حداکثر بهره درمانی در بیماران پر خطر دیده می‌شود. این بیماران عبارتند از افراد پیر، افراد مبتلا به انفارکتوس قدامی، انفارکتوس قبلی و یا کاهش کلی عملکرد بطن چپ. مدارک موجود نشان دهنده آن هستند که وقتی مهارکننده‌های ACE به صورت غیرانتخابی، به تمامی بیماران به مبتلا به STEMI که همودینامیک پایدار دارند (فشار خون سیستولی بالای ۱۰۰ میلیمتر جیوه) داده می‌شود، در کوتاه مدت سودمند می‌باشند. مکانیسم احتمالی کاهش در بازآرایی^[۵۶] بطنی پس از انفارکتوس و به دنبال آن کاهش خطر نارسایی احتقانی قلب (CHF) می‌باشد. همچنین در بیمارانی که تحت رمان طولانی مدت با مهارکننده‌های ACE قرار دارند، ممکن است شیوع انفارکتوس راجعه کمتر باشد [۴۹].
قبل از ترخیص از بیمارستان عملکرد بطن چپ باید ارزیابی شود و در بیمارانی که شواهد بالینی نارسایی احتقانی قلب (CHF) دارند، در بیمارانی که کاهش کلی عملکرد بطن چپ یا اختلال حرکتی بزرگ منطقه‌ای دارند و یا در افراد هیپرتانسیو، مهارکننده‌های ACE باید تا زمان نامحدود ادامه یابند [۴۹].
بلوکرهای گیرنده آنژیوتانسین^[۵۷](ARB_S) باید برای بیماران دچار STEMI که قادر به تحمل مهارکننده‌های ACE نیستند و دارای شواهد بالینی یا رادیولوژیک نارسایی قلبی هستند، تجویز شوند. تجویز بلوکرهای آلدسترون برای طولانی مدت باید در بیماران دچار STEMI بدون اختلال عملکرد شدید کلیه (کراتی نین ۵/۲ در مردان و ۲ در زنان) یا هیپرکالمی (پتاسیم ۵) در کسانی که در حال حاضر دوز درمانی ACE را دریافت می‌کنند، کسر جهشی بطن چپ کمتر یا برابر ۴۰ درصد و نارسایی قلبی علامت دار یا دیابت ملیتوس مدنظر قرار گیرد. نشان داده شده است که درمان چند دارویی برای مهار سیستم رنین- آنژیوتانسین- آلدوسترون مرگ و میر ناشی از نارسایی قلبی و مرگ ناگهانی قلبی پس از STEMI را کاهش می‌دهد ولی به اندازه مهارکننده‌های ACE در بیماران STEMI مورد بررسی قرار نگرفته است [۴۹].

۱-۶- عوارض ناشی از انفارکتوس میوکارد

۱-۶-۱- سوء عملکرد بطنی

به دنبال بروز STEMI ،بطن چپ دچار یکسری تغییرات در شکل،اندازه و ضخامت نواحی انفارکته و غیر انفارکته می‌گردد.به این فرایند تغییر ساختار بطنی اطلاق می‌گردد که معمولاً پیش درآمد نارسایی احتقانی قلب است که ماه‌ها تا سال‌ها بعد از بروز انفارکتوس روی می‌دهد.به فاصله کوتاهی بعد از STEMI،بطن چپ شروع به گشاد شدن می‌کند.در مرحله ی حاد،این مسئله ناشی از گسترش ناحیه ی انفارکته است(لغزیدن رشته‌های عضلانی ،تخریب سلول‌های طبیعی میوکارد و از بین رفتن نسج در منطقه ی نکروز که موجب نازک شدن و دراز شدن نامتناسب منطقه ی انفارکته می‌گردد)که اندکی بعد با دراز شدن قطعه ی غیر انفارکته هم همراه است.بزرگ شدن بطن به اندازه و محل انفارکت بستگی دارد؛اگر انفارکتوس در نوک بطن چپ باشد ،اتساع بیشتر ،اختلال همودینامیکی بارزتر،احتمال نارسایی قلبی بیشتر و پیش آگهی وخیم تر خواهد بود.اتساع پیشرونده و عواقب بالینی ناشی از آن را می‌توان با درمان با مهارکننده‌های ACE و سایر گشادکننده‌های عروقی (مثل نیترات‌ها) اصلاح نمود.بنابراین در بیمارانی که کسر تخلیه ی آن‌ها کاهش یافته باشد(کمتر از ۴۰درصد)،بدون توجه به وجود یا عدم وجود نارسایی قلبی می‌بایست مهارکننده‌های ACE را تجویز نمود[۵۰].

۱-۶-۲- ارزیابی همودینامیکی:

نارسایی قلب در حال حاضر عامل اصلی مرگ ناشی از STEMI در بیماران بستری است.وسعت نکروز ایسکمیک به وضوح با میزان نارسایی پمپاژ و مرگ ومیر،چه در مراحل ابتدایی (ظرف ۱۰ روز بعد از انفارکتوس) و چه دیرتر، در ارتباط است.شایع ترین نشانه‌های بالینی شامل رال ریوی و ریتم گالوپ S₃و S₄ قلبی است.احتقان ریوی نیز در بسیاری موارد در تصاویر رادیوگرافی مشاهده می‌شود.افزایش فشار پر شدن بطن چپ و فشار شریان ریوی،اختلالات اصلی همودینامیکی هستند.ولی باید این مسئله را درک کرد که ممکن است این اختلالات به دلیل کاهش ظرفیت بطنی (نارسایی دیاستولیک) و یا کاهش حجم ضربه ای همراه با اتساع ثانویه قلبی (نارسایی سیستولیک) ایجاد شده باشند[۵۱].
شواهد همودینامیکی ناهنجاری عملکرد بطن چپ وقتی ظاهر می‌شود که انقباض ۲۰ تا ۲۵ درصد بطن چپ به طور جدی دچار مشکل شده باشد.انفارکتوس در ۴۰ درصد یا بیشتر بطن چپ معمولاً باعث شوک کاردیوژنیک می‌شود.چنانچه یک کاتتر شناور بادکنک دار در شریان ریوی قرار داده شود،می توان فشار پر شدن بطن چپ را بررسی کرد؛ این روش در بیمارانی که به افت فشار خون دچار شده اند و یا شواهد بالینی نارسایی قلبی دارند مفید است.برون ده قلبی را همچنین می‌توان به وسیله کاتتر شریان ریوی تعیین کرد.با اضافه کردن مانیتور فشار داخل شریانی ، می‌توان مقاومت عروقی را محاسبه کرد و به این وسیله میزان مصرف درمان گشادکننده دو تنگ کننده عروقی را تنظیم نمود.در برخی از بیماران دچار STEMI،فشار پر شدن بطن چپ افزایش چشمگیری می‌یابد(بیش از ۲۲ میلی متر جیوه) و اندکس‌های قلبی آن‌ها طبیعی است(۲۶ تا ۳۶ لیتر در دقیقه به ازای هر متر مربع) در حالی که در بقیه موارد فشار پر شدن نسبتاً کم بوده (کمتر از ۱۵ میلی متر جیوه)و شاخص‌های قلبی کاهش می‌یابند.در مورد اول،ایجاد دیورز موثر است،در حالی که در مورد بعدی می‌توان از افزایش حجم سود جست[۵۲].

۱-۶-۳- شوک کاردیوژنیک:

اقدام سریع جهت خونرسانی مجدد،تلاش‌هایی که در سال‌های اخیر برای کاهش اندازه ناحیه انفارکته و درمان سریع ایسکمی پیشرونده و سایر عوارض انفارکتوس میوکارد به کار رفته است، به نظر می‌رسد میزان وقوع شوک کاردیوژنیک را از ۲۰ درصد به حدود ۷ درصد تقلیل داده باشد.تنها ۱۰ درصد بیماران به هنگام بستری شدن دچار شوک کاردیوژنیک هستند و ۹۰ درصد بعد از بستری شدن دچار آن می‌شوند که بیماری چند عروقی شریان کرونر و شواهد نکروز پراکنده در پیرامون منطقه انفارکته اولیه دارند[۵۳].

۱-۶-۴- آریتمی

میزان بروز آریتمی‌ها به دنبال STEMI در بیمارانی که مدت کوتاهی پس از شروع علائم دیده می‌شوند بیشتر است . مکانیسم‌های مسئول آریتمی‌های مرتبط با انفارکتوس عبارتند از عدم تعادل سیستم عصبی اتونوم ،اختلالات الکترولیتی ، ایسکمی و کند شدن هدایت در نواحی ایسکمیک میوکارد . آریتمی را معمولا می‌توان در صورت وجود پرسنل آموزش دیده و تجهیزات مناسب کنترل کرد. از آنجا که اغلب مرگهای ناشی از آریتمی در طی چند ساعت اول پس از انفارکتوس روی می‌دهد ، تاثیرگذاری درمان با سرعت مراجعه بیمار جهت توجه پزشکی ارتباط مستقیم دارد. درمان سریع آریتمی‌ها، از پیشرفت‌های مهم در درمان STEMIبوده است[۵۴].

۱-۶-۵- ضربان‌های پیش رس بطنی

دپلاریزاسیون‌های پیش رس بطنی تک گیر و غیر مکرر، تقریبا در همه بیماران مبتلا به انفارکتوس روی داده و نیاز به درمان ندارد. با وجود آنکه اکستراسیستول‌های بطنی دیاستولیک زودرس چند کانونی (که به آن آریتمی هشدار دهنده می‌گفتند) در گذشته معمولا با داروهای ضد آریتمی به جهت کاهش خطر ایجاد تاکی کاردی و فیبریلاسیون بطنی مورد درمان قرار می‌گرفت، امروزه درمان دارویی فقط در بیمارانی انجام می‌شود که به آریتمی‌های بطنی مداوم دچار هستند. درمان ضد آریتمی‌های پیشگیری کننده (چه مصرف در مراحل اولیه و چه مصرف لیدوکایین داخل وریدی داروهای خوراکی در مراحل بعدی ) در مورد ضربان پیش رس بطنی در صورتی که با تاکی آریتمی‌های بطنی مهم از جهت بالینی همراه نباشد کنتراندیکه است، زیرا چنین درمانهایی ممکن است میزان مرگ ومیر دیررس را افزایش دهند. داروهای مسدود کننده بتا در حذف فعالیت اکتوپیک بطنی در بیماران مبتلا به STEMI و هم چنین در پیشگیری از فیبریلاسیون بطنی موثر هستند. همان طور که قبلا ذکر شد ، داروهای بتا بلوکر در بیمارانی که منع مصرف ندارند، باید بطور معمول مصرف شوند. ضمنا هیپوکالمی و هیپومنیزیمی ، عوامل خطر ساز بروز فیبریلاسیون بطنی در بیماران مبتلا به STEMI محسوب می‌شوند و لذا غلظت سرمی پتاسیم در حد ۵/۴ میلی مول / لیتر و منیزیوم حدود ۲ میلی مول /لیتر باید تنظیم گردد[۵۵].

۱-۶-۷- فیبریلاسیون و تاکی کاردی بطنی

فیبریلاسیون و تاکی کاردی بطنی در عرض ۲۴ ساعت نخست پس از STEMIممکن است بدون هرگونه آریتمی هشدار دهنده ایجاد شوند. وقوع فیبریلاسیون بطنی را می‌توان با تجویز پیشگیری کننده لیدوکائین داخل وریدی کاهش داد ، ولی استفاده پروفیلاکتیک از لیدوکائین باعث کاهش کلی مرگ ومیر ناشی از STEMI نمی شود. در واقع ،علاوه بر عوارض غیر قلبی ، مصرف لیدوکائین ممکن است با افزایش خطر بروز برادیکاردی و اسیستول همراه باشد. به دلایل ذکر شده و با توجه به درمان سریع تر ایسکمی فعال ، استفاده شایع تر داروهای بتا بلوکر و موفقیت عمومی کاردیوورژن الکتریکی یا دفیبریلاسیون ، استفاده پروفیلاکتیک از داروهای ضد آریتمی توصیه نمی گردد[۵۶].
تاکی کاردی بطنی مداومی که از جهت همودینامیکی به خوبی تحمل شده باشد باید با رژیم داخل وریدی آمیودارون (mg150 به صورت یکجا طی ۱۰ دقیقه و به دنبال آن انفوزیون mg/min1 برای ۶ ساعت و سپس mg/min5/0) یا پروکایین آمید (mg/kg15 به صورت یکجا طی ۲۰ تا ۳۰ دقیقه و سپس انفوزیون mg/min 4-1) درمان گردد و در صورتی که فوراً برطرف نگردد باید از الکتروورسیون استفاده گردد. الکتروشوک (۲۰۰ تا ۳۰۰ ژول به صورت غیر همزمان شده^۱ ) فوراً در بیمارانی استفاده می‌شود که به فیبریلاسیون بطنی دچار شده اند و یا تاکی کاردی بطنی آنها باعث اختلال همودینامیکی شده باشد. فیبریلاسیون و تاکی کاردی بطنی که به الکتروشوک مقاومت نشان می‌دهند ممکن است بعد از درمان با اپی نفرین ( یک میلی گرم داخل وریدی یا ۱۰ میلی لیتر از محلول ۱ در ۱۰۰۰۰ داخل قلبی )، یا آمیودارون (۷۵ تا ۱۵۰میلی گرم یکجا ) پاسخ بهتری عاید می‌گردد[۵۷] .

۱-۶-۸- آریتمی‌های فوق بطنی

تاکی کاردی سینوسی شایع ترین نوع آریتمی‌های فوق بطنی را تشکیل می‌دهد. چنانچه ثانویه به عامل دیگری (مثل کم خونی،تب،نارسایی قلبی یا اختلال متابولیکی) روی دهد، ابتدا باید علت اولیه را درمان نمود، اما چنانچه به علت تحریک بیش از حد سیستم سمپاتیک ایجاد شده باشد (مثلاً در زمینه وضعیت هیپردینامیکی)،از درمان با بتا بلوکرها استفاده خواهد شد. سایر آریتمی‌های شایع این گروه را فلاتر یا فیبریلاسیون دهلیزی (که معمولاً ناشی از نارسلیی بطن چپ هستند ) تشکیل می‌دهند. دیگوکسین در صورت نارسایی قلبی ، داروی انتخابی آریتمی فوق بطنی است. در صورت عدم وجود نارسایی قلبی ،بتا بلوکر،وراپامیل و دیلتیازم داروهای مناسبی برای حفظ ضربان بطنی هستند، زیرا در عین حال به کنترل ایسکمی نیز کمک می‌کنند. در صورتی که ریتم غیر طبیعی بیش از دو ساعت با ضربان بطنی بیش از ۱۲۰ در دقیقه باقی بماند و تاکی کاردی باعث ایجاد نارسایی قلبی ،شوک ،یا ایسکمی (که به صورت درد عود کننده با تغییرات ECG تظاهر می‌کنند) گردد، از الکتروشوک synchronized (100 تا ۲۰۰ ژول) باید استفاده شود[۵۸].

۱-۶-۹- برادی کاردی سینوسی

درمان برادی کاردی سینوسی موقعی انجام می‌شود که کند شدن ضربان قلب با اختلالات همودینامیکی همراه باشد. آتروپین پر مصرف ترین دارو برایافزایش ضربان قلب بوده و باید ابتدا با دوز ۵/۰ میلی گرم به صورت داخل وریدی تجویز شود. در صورتی که ضربان زیر ۵۰ تا ۶۰ در دقیقه بماند، دوز دیگر ۲/۰ میلی گرم تا حداکثر ۲ میلی گرم تجویز می‌شود. برادی کاردی مقاوم ( کمتر از ۴۰ ضربه در دقیقه ) علیرغم استفاده از آتروپین را می‌توان با پیس میکر الکتریکی درمان کرد. از ایزوپروترونول نباید استفاده کرد[۵۹].

۱-۶-۱۰- پریکاردیت

صدای مالش پریکارد و یا درد پریکارد اغلب در بیماران مبتلا به STEMI ترانس مورال (تمام جداری) ملاحظه می‌شود.این عارضه معمولاً می‌تواند به کمک آسپیرین (۶۵۰ میلی گرم چهار بار در روز) درمان گردد.تشخیص درد قفسه سینه ناشی از پریکاردیت بسیار حائز اهمیت است،زیرا در صورت عدم تشخیص ،ممکن است مسئله درد ایسکمیک عود کننده و یا توسعه ناحیه ی انفارکته مطرح می‌گردد و باعث استفاده نا متناسب از داروهای ضد انعقادی،نیترات‌ها،بتابلوکرها و یا آرتریوگرافی کرونر گردد.در چنین مواردی،شکایت از دردی که به عضله تراپزیوس (ذوزنقه) انتشار می‌یابد،مشخص کننده پریکاردیت است و به ندرت در ناراحتی ایسکمیک روی می‌دهد.داروهای ضد انعقادی به طور بالقوه قادر هستند که در حضور پریکاردیت حاد باعث تامپوناد (که به صورت درد یا صدای مالشی پایدار تظاهر می‌کند)گردند و لذا استفاده از آن‌ها مگر در مواردی اجباری موردی نخواهد داشت[۶۰].

۱-۶-۱۱- ترومبوآمبولی

از جهت بالینی ،ترومبوآمبولی آشکار در ۱۰ درصد موارد STEMI مشاهده شده است،اما ضایعات آمبولیک در مطالعات بعد از مرگ در ۲۰% از این بیماران یافت شده اند که نشان می‌دهد ترومبوآمبولی اغلب فلقد علایم بالینی می‌باشد.ترومبوآمبولی به عنوان یک عامل مهم مرگ ومیر در ۲۵% بیماران انفارکته ای که به دنبال پذیرش در بیمارستان فوت می‌کنند،مطرح است.آمبولی شریانی منشا در لخته‌های جداری بطن چپ دارد و حال آن که آمبولی‌های ریوی اغلب از ورید‌های ساق بر می‌خیزند.
ترومبوآمبولی نوعاً در ارتباط با انفارکتوس‌های وسیع (خصوصاً قدامی)،CHF و لخته بطن چپ که در جریان اکوکاردیوگرافی کشف شده باشد،روی می‌دهد.وقوع آمبولی شریانی که از یک لخته واقع در بطن در محل انفارکتوس منشا گرفته باشد،نادر ولی امکان پذیر است.در اکوکاردیوگرافی دو بعدی،لخته‌های واقع در بطن چپ در یک سوم بیماران مبتلا به انفارکتوس قدامی و موارد کمتری از بیماران مبتلا به انفارکتوس تحتانی یا خلفی قابل مشاهده است.آمبولی شریانی اغلب به شکل یک عارضه ی عمده مثل همی پارزی (وقتی که جریان خون مغزی درگیر باشد) یا افزایش فشار خون (وقتی که جریان خون کلیوی درگیر باشد)تظاهر می‌کند.هنگامی که وجود لخته به وسیله اکوکاردیوگرافی یا سایر روش‌ها مشخص شده باشد و یا وقتی منطقه وسیعی از ناهنجاری حرکتی دیواره قلب مشاهده گردد،حتی در صورتی که لخته جداری دیده نشده باشد،باید داروهای ضد انعقادی سیستمیک را آغاز نمود(البته در صورتی که منع مصرف نداشته باشد)،زیرا میزان وقوع عوارض آمبولیک، با مصرف چنین داروهایی بسیار کمتر می‌شود. دوره مناسب درمانی مشخص نشده است،ولی ۳ تا ۶ ماه احتمالاً کفایت می‌کند[۶۱].

۱-۶-۱۲- آنوریسم بطن چپ

۱-۶-۱۲-۱- تعریف

آنوریسم بطن چپ به عنوان بخش مشخص غیر طبیعی بطن چپ که حین سیستول یا دیاستول دچار برآمدگی است و دارای حرکت متناقص است تعریف می‌شود. آنوریسم فیبروتیک به علت از بین رفتن بافت انقباضی مانع عملکرد بطن چپ می‌شود. آنوریسم از ترکیب بافت اسکار و میوکارد سالم یا بافت اسکار ترمیم یافته نازک ساخته شده است. آنوریسم حقیقی بطن چپ شامل برآمدگی تمام ضخامت دیواره بطن چپ است در حالی که آنوریسم کاذب بطن چپ شامل پارگی دیواره بطن چپ و احاطه شدن آن توسط بافت پریکارد اطراف است[۶۲].

۱-۶-۱۲-۲- تاریخچه

آنوریسم بطن چپ مدت طولانی است که در کالبد شکافی شرح داده شده است . تشخیص این بیماری با آنژیوگرافی اولین بار در سال ۱۹۵۱ بیان شد. آنوریسم مادرزادی بطن چپ اولین بار توسط جراحی بنام weittand در سال ۱۹۱۲ با بهره گرفتن از بستن آنوریسم تحت درمان قرار گرفت. Likoff و Bailey در سال ۱۹۵۵ موفق به جراحی آنوریسم بطن چپ از طریق توراکوتومی و با بهره گرفتن از یک گیره خاص بدون بای پس قلبی ریوی شدند.
فراوانی آنوریسم بطن چپ به شیوع انفارکتوس میوکارد ترانس مورال و نارسایی قلب در جمعیت مورد مطالعه بستگی دارد. و به علت پیشرفت امکانات و بهبود رویکرد بالینی به بیماران انفارکتوس میوکارد مثل استفاده از داروهای ترومبولیتک و ریواسکولاریزاسیون به صورت دراماتیک رو به کاهش است[۶۲].
اتیولوژی بیش از ۹۵ درصد آنوریسم بطن چپ ناشی از بیماری‌های عروق کرونر و انفارکتوس میوکارد است. از علل دیگر این بیماری می‌توان تروما، شاگاس،سارکوئیدوز ، کاوازاکی و ایدیوپاتیک نام برد. تعداد بسیار کمی از آنوریسم مادرزادی بطن چپ نیز گزارش شده است که دیورتیکول نامیده می‌شود. آنوریسم بطن چپ ناشی از پارگی بطن چپ ۵ تا ۱۰ روز پس از انفارکتوس میوکارد و اغلب ناشی از انسداد شریان کرونر رخ می‌دهد.
بیش از ۸۰ درصد آنوریسم بطن چپ در نزدیک اپکس و دیواره قدامی دیده می‌شودو اغلب با انسداد کامل LAD و حمایت ضعیف رگ‌های کولترال همراه هستند.تقریباً ۵ تا ۱۰ درصد آنوریسم‌ها در موقعیت خلفی هستند . و حدود ۴/۳ این بیماران درگیری هر سه رگ قلب را دارند[۶۲].

۱-۶-۱۲-۳- علائم بالینی

آنژین صدری شایع ترین علامت در اغلب بیماران مبتلا به LADاست و با توجه به اینکه در بیشتر از ۶۰ درصد این بیماران درگیری سه رگ عروق کرونر دارند فراوانی آنژین صدری تعجب آور نیست. تنگی نفس دومین دومین علامت در بیماران است و اغلب هنگامی ایجاد می‌شود که بیش از ۲۰ درصد بطن دچار انفارکتوس شده باشد. یک علت دیگر تنگی نفس ممکن است ناشی از کاهش عملکرد در سیستول یا دیاستول باشد. از دیگر علائم در این بیماران شامل : آریتمی دهلیزی یا بطنی ، تپش قلب ، سنکوپ یا مرگ ناگهانی است. ترومبوآمبولی در این بیماران غیر معمول است که می‌تواند خود را به صورت سکته قلبی، سکته مغزی و یا ایسکمی اندام و احشا خود را نشان می‌دهد. که می‌توان با آنژیوگرافی و یا اکوکاردیوگرافی دو بعدی تشخیص داد[۶۳].
در نوار قلب این بیماران امواج Q وSt elevation در لیدهای قدامی و شکستگی قطعه QRS در لیدهای سمت چپ دیده می‌شود. در رادیوگرافی قفسه سینه ممکن است بزرگ شدن بطن چپ و قلب رانشان می‌دهد. اما رادیوگرافی قفسه سینه ممکن است بزرگ شدن بطن چپ و قلب را نشان می‌دهد. اما رادیوگرافی قفسه سینه معمولاً برای تشخیص LVA اختصاصی نیست. آنژیوگرافی بطن چپ استاندارد طلایی برای تشخیص آنوریسم بطن چپ است. اکو کاردیوگرافی دو بعدی همچنین یک وسیله حساس برای تشخیص این بیماری است. ترومبوز جداری و نارسایی دریچه میترال به راحتی توسط اکو کاردیوگرافی تشخیص داده می‌شود. اکو نیز برای تشخیص آنوریسم کاذب از آنوریسم حقیقی با نشان دادن نقص در دیواره بطن مفید است. CT اسکن سه بعدی و تصویر برداری با MRI قابل اعتمادترین ابزار ارزیابی حجم بطن چپ در حضور آنوریسم بطن چپ است. همچنین MRIیک وسیله قابل اعتماد برای تشخیص ترومبوز جداری در بیماران آنوریسم بطن چپ است[۶۳].

۱-۶-۱۲-۴- جراحی آنوریسم بطن چپ