کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل


 

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کاملکلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

 

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کاملکلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

لطفا صفحه را ببندید

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل

کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل




جستجو


 



۳-۱-۲-۴- تعداد برگ در بوته
۳-۱-۲-۴-۱- توت روباهی
اثر عصاره دودی بر تعداد برگ در سطح احتمال آماری ۱ درصد معنیدار شد (جدول ۳-۲). با توجه به شکل ۳-۳۰، چنین استنباط میشود که با اعمال تیمار عصاره دودی بر بذور گیاه توت روباهی، از تعداد برگها کاسته شده است. با توجه به شکل ۳-۱۱ که افزایش وزن خشک در اثر تیمار عصاره دودی را نشان میدهد، به نظر میرسد که تعداد برگها با افزایش غلظت عصاره دودی، کاهش پیدا میکند. با وجود این، برگها از نظر اندازه درشتتر شدهاند.
شکل ۳-۱۱: اثر غلظتهای مختلف عصاره دودی بر تعداد برگ در بوته دوگیاه توت روباهی و اکیناسه.
۳-۱-۲-۴-۲- اکیناسه
غلظتهای ۰۰۲/۰، ۰۱/۰ و ۱ عصاره دودی، بهطور معنیداری تعداد برگ در بوته گیاه اکیناسه را در مقایسه با شاهد، کاهش داد، اما غلظت ۱/۰ و ۲/۰ این صفت را بطور معنیداری افزایش دادند. ضمناً این دو غلظت با یکدیگر نیز اختلاف معنیداری داشتند. یعنی غلظت ۱/۰ بیشتر از غلظت ۲/۰ تعداد برگ را افزایش داد ( شکل ۳-۱۱). غلظتهایی که دارای ارتفاع و وزن خشک بیشتری بودند، طبیعی به نظر میرسد، اگر تعداد برگ بیشتری تولید کنند و همچنین منطقی است که گیاه دارای ارتفاع کمتر، برگ کمتری نیز داشته باشد. با توجه به شکلهای ۳-۱۱، ۳-۱۳ و ۳-۱۵ چنین استنباط میشود که در غلظتهای ۰۰۲/۰ و ۰۱/۰ علیرغم داشتن تعداد برگ کمتر، سطح برگ و ماده خشک بیشتری داشتند و این مطلب نشان میدهد که در این غلظتها برگها از نظر اندازه، درشتتر بودند.
۳-۱-۲-۵- ماده خشک کل (TDM)
۳-۱-۲-۵-۱- توت روباهی
اثر عصاره دودی بر صفت ماده خشک کل(آخرین نمونه برداری) گیاه توت روباهی، در سطح احتمال آماری ۰۱/۰ درصد معنیدار بود (جدول ۳-۴). در اوایل دوره رشد، به دلیل کوچک بودن گیاه، سرعت تولید و تجمع ماده خشک کم است و با گذشت زمان و بزرگتر شدن بوته گیاه، ارتفاع و تولید شاخه های جانبی افزایش مییابد و به دلیل افزایش توسعه برگی، گیاه در مرحله فاز رشد سریع قرار میگیرد. با افزایش سن گیاه و رسیدن به بیشینه سطح برگ مطلوب، رفته رفته میزان فتوسنتز وتنفس گیاه متعادل میشود و از آن به بعد در اثر ریزش برگها و پیری بوته از ماده خشک کاسته میشود و نمودار تجمع ماده خشک، سیر نزولی پیدا میکند. همانطور که در شکل ۳-۱۲ مشاهده میگردد، غلظتهای ۲/۰ و ۱ عصاره دودی، ماده خشک کل را در مقایسه با شاهد کاهش دادند. به طوری که قبلاً اشاره شد در غلظتهای بالای عصاره دودی، نقش ترکیب بازدارنده دود پررنگتر میشود و از طریق تأثیر بر کاهش صفات رشدی در نهایت میتواند ماده خشک کل گیاه را کاهش دهد. در مقابل غلظت ۱/۰ عصاره دودی، نسبت به شاهد ماده خشک کل را به طور معنیداری افزایش داد. بهطوریکه در آخرین روز نمونهبرداری (روز ۱۶۵ام) ماده خشک کل در نقطه بیشینه خود بود و بر خلاف سایر غلظتها، هیچوقت سیر نزولی نیافت. گیاهانی که از همان ابتدای رشد و جوانهزنی، ساقهچه، ریشهچه، بنیه گیاهچه قویتر و ارتفاع بیشتری دارند، طبیعتاً در تولید ماده خشک میتوانند بهتر عمل کنند. با توجه به شکلهای ۳-۸ و ۳-۱۲، میتوان اظهار داشت که
گیاهان تحت تیمار غلظتهای ۱/۰ و ۰۱/۰ عصاره دودی از نظر ارتفاع و تا حدی از نظر تعداد شاخه های جانبی و تعداد برگ در مقایسه با شاهد، برتری داشتند و ماده خشک بیشتری نیز تولید کردند.
شکل ۳-۱۲: اثر غلظتهای مختلف عصاره دودی بر روند تغییرات تجمع ماده خشک در گیاه توت روباهی.
۳-۱-۲-۵-۲- اکیناسه
با توجه به شکل ۳-۳۳، روند تجمع ماده خشک در گیاه اکیناسه، تا روز ۱۰۵ام در همه غلظتها افزایشی بود، که این افزایش در غلظتهای ۱/۰ و ۰۰۲/۰ عصاره دودی، بیشتر از سایر غلظتها بود. بعد از گذشت ۱۰۵ روز از سبز شدن، شیب افزایش ماده خشک در همه غلظت ها ( بجز غلظت ۰۱/۰) کمتر شد و از روز ۱۳۵ام به بعد در گیاهان تحت تیمار غلظتهای ۰۰۲/۰، ۰۱/۰ و ۱ عصاره دودی، این روند سیر نزولی پیدا کرد. در حالیکه در شاهد و غلظت ۲/۰، پس از این تاریخ، روند ثابت ماند و تنها غلظتی که پس از ۱۳۵ روز، سیر صعودی خود را حفظ نمود، غلظت ۰۱/۰ بود ( شکل ۳-۱۳). چنانچه در این شکل مشاهده میگردد نمودار تمامی غلظتها به شکل سیگموئیدی است. از روز ۴۵ تا ۷۵ به دلیل کم بودن تعداد برگها و کوچک بودن گیاه، شیب تجمع ماده خشک، کند است. پس از آن به دلیل افزایش برگها، پوشیده شدن سطح زمین و بسته شدن کانوپی گیاه، کارایی استفاده از نور خورشید، تولید مواد غذایی و در نتیجه رشد بوته بیشتر می شود و بعد از آن به دلیل سایه اندازی، این رشد کاهش پیدا کرده و در یک مرحله از رشد به دلیل پیری گیاه و نیز ریزش برگها، این روند سیر نزولی پیدا می کند. گیاه تحت تیمار غلظت ۰۰۲/۰ عصاره دودی که بیشترین میزان تجمع ماده خشک را داشت، از نظر ارتفاع گیاه و طول ریشه نیز بیشترین میزان را داشتند. غلظتهای ۱/۰ و ۰۱/۰ عصاره دودی، از نظر طول ریشه و سطح برگ در رتبه بعد قرار گرفتند و در نتیجه تجمع ماده خشک در گیاهان تحت تیمار این غلظتها، بیشتر است.
شکل ۳-۱۳: اثر غلظتهای مختلف عصاره دودی بر روند تغییرات تجمع ماده خشک در گیاه اکیناسه.
۳-۱-۲-۵-۳- بابونه
نتایج این تحقیق نشان داد که غلظتهای ۰۰۲/۰، ۰۱/۰ و ۱/۰ عصاره دودی، وزن خشک کل نهایی را افزایش دادند. در حالیکه غلظتهای ۲/۰ و ۱ از لحاظ آماری در مقایسه با شاهد تأثیر معنیداری بر ماده خشک کل نهایی گیاه بابونه نداشتند ( شکل ۳-۱۴).
شکل ۳-۱۴: اثر غلظتهای مختلف عصاره دودی بر ماده خشک کل در گیاه بابونه.
با توجه به نمودار روند تغییرات ماده خشک کل گیاه بابونه (شکل ۳-۱۴)، در ابتدای دوره رشد به دلیل کوچک بودن گیاه بابونه، روند رشد آهسته و سرعت تجمع ماده خشک در گیاه، پایین است. با بزرگ شدن گیاه و گذشت زمان، ارتفاع و تولید شاخه های فرعی و برگها افزایش مییابد و گیاه وارد مرحله رشد سریع میشود. همانطور که از شکل ۳-۱۴ میتوان دریافت، گیاهان تیمار شده با غلظتهای ۰۰۲/۰، ۰۱/۰ و ۱/۰ عصاره دودی به دلیل تولید ارتفاع، شاخه های فرعی و برگ بیشتر، سرعت تجمع ماده خشک بیشتری نسبت به سایر غلظتها و شاهد دارند. این افزایش تا روز ۱۳۵ام پس از سبز شدن ادامه پیدا کرد و در این روز گیاه بابونه تحت تیمار غلظتهای ۰۰۲/۰ و ۰۱/۰ عصاره دودی، به بیشینه میزان ماده خشک خود رسیدند و پس از آن به دلیل پیشی گرفتن میزان تنفس گیاه از فتوسنتز، پیری بوته و ریزش برگها از میزان ماده خشک، کم شد و نمودار سیر نزولی به خود گرفت. غلظت ۱/۰، علیرغم تولید ماده خشک کمتر در طول دوره رشد، تا آخرین روز نمونه برداری (روز ۱۶۵ام) به روند افزایش خود ادامه داد. در غلظتهای بالاتر عصاره دودی، به دلیل پررنگتر شدن نقش ترکیب بازدارنده موجود در دود، صفات رشدی و میزان ماده خشک گیاه کاهش مییابد.
۳-۱-۲-۶- سطح برگ
۳-۱-۲-۶-۱- اکیناسه
با توجه به نمودار روند تغییرات سطح برگ، در غلظت های ۰۰۲/۰، ۰۱/۰ و ۱/۰ عصاره دودی، شیب افزایش سطح برگ، در طول دوره رشد تا روز ۱۳۵ام، بیشتر از شاهد و غلظت ۱ می باشد و بعد از این تاریخ، تقریباً افزایش سطح برگ در تمام غلظت ها سیر نزولی پیدا کرد. در این میان سرعت افزایش سطح برگ در غلظت های ۰۱/۰ و ۱/۰ بیشتر از غلظت ۲/۰ عصاره دودی و غلظت ۰۰۲/۰، بیشتر از همه غلظت ها بود ( شکل ۳-۱۵). این شکل نشان میدهد که در اوایل دوره رشد به دلیل کوچک بودن و نیز تعداد کم برگها، روند افزایش شاخص سطح برگ به کندی صورت میگیرد و با افزایش ارتفاع، تعداد و اندازه برگها میزان فتوسنتز بیشتر میشود و این شاخص با سرعت بیشتری افزایش پیدا میکند. پس از بسته شدن کانوپی گیاه، به دلیل سایهاندازی برگها و نیز ریزش برگها در اواخر دوره رشد، شاخص سطح برگ روند نزولی پیدا میکند. با توجه به شکلهای گیاهان تحت تیمار غلظت ۰۰۲/۰ و در مرتبه بعدی، غلظتهای ۱/۰ و ۰۱/۰ عصاره دودی، از ارتفاع و طول ریشه بیشتر و در نتیجه سطح برگ بیشتری برخوردار بودند. غلظتهای ۲/۰ و ۱ عصاره دودی، به دلیل داشتن غلظت بالای ترکیب بازدارنده موجود در دود، کمتر از سایر غلظتها، سطح یرگ را در گیاه اکیناسه افزایش دادند.

شکل ۳-۱۵: اثر غلظتهای مختلف عصاره دودی بر روند تغییرات سطح برگ در گیاه اکیناسه.
۳-۱-۲-۷- صفات مربوط به گلدهی بابونه
۳-۱-۲-۷-۱- تاریخ گلدهی
اثر عصاره دودی بر تاریخ گلدهی گیاه بابونه در سطح احتمال آماری ۰۱/۰ درصد معنیدار بود (جدول ۳-۶). غلظت ۱ در مقایسه با شاهد نتوانست طول دوره رویشی را کاهش دهد. غلظت های ۰۰۲/۰ و ۰۱/۰ بیشترین اثر را از لحاظ آماری بر کاهش طول دوره رویشی نسبت به شاهد داشتند و بعد از آن، غلظت های ۱/۰ و ۲/۰ ضمن اختلاف معنی دار با یکدیگر، به ترتیب بیشترین تأثیر را بر کاهش طول این دوره در گیاه بابونه دارا بودند ( شکل ۳-۱۶). آغاز گلدهی مستلزم بروز یک تغییر اساسی در الگوی تمایز جوانه انتهایی ساقه است که به کمک تقسیم میوز به ایجاد و توسعه اندامهای گل یعنی کاسبرگ، گلبرگ، پرچم و برچه‌ها منجر میشود. دود اثرات مشابهی با اسید جیبرلیک دارد که می تواند جایگزین برای نور قرمز در تحریک جوانه زنی کاهو شود (دریوز، ۱۹۹۵: استان ۱۹۹۵). همچنین گزارش شده است که بوتنولاید (ترکیب موثر دود )، اثراتی مشابه با اسید جیبرلیک در تحریک جوانهزنی و همچنین جایگزینی نور در جوانه زنی گیاهان خانواده آستراسه استرالیا (مریت، ۲۰۰۶) و تحریک جوانه زنی علفهای هرز دارد (داوز، ۲۰۰۷). این محقق یک ارتباط معنیداری را بین پاسخ جوانهزنی به دود و اسید جیبرلیک گزارش کرد. مطالعات دیگری همچنین نشان دادند که دود سنتز اسید جیبرلیک درون زاد و میزان ABA گیاه را تحت تاثیر قرار می دهد ( گاردنر و همکاران، ۲۰۰۱: کراک و همکاران، ۲۰۰۲).

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

جیبرلین از توانایی القای گلدهی در برخی گیاهان برخوردار است. این هورمون نقش مهمی در گلدهی دارد. در برخی گیاهان، جیبرلین می‌تواند جایگزین القای فتوپریودی شود. جیبرلینها به ویژه در گیاهان روز بلندی که تحت شرایط روزهای کوتاه به صورت روزت رشد کرده‌اند، سبب گلدهی می‌شود. علاوه بر این، جیبرلینها می‌توانند تحت شرایط غیر القایی، سبب گلدهی تعداد معدودی از گیاهان روز کوتاه شوند. در چندین گیاه نیازمند به سرما، جیبرلینها قادرند جایگزین درجه حرارتهای پایین شوند. با توجه به اینکه گیاهان تحت تیمار غلظتهای ۰۰۲/۰، ۰۱/۰ و ۱/۰، از ارتفاع و طول ریشه بیشتر و نیز تعداد شاخه های جانبی بیشتری برخوردار بودند و در کل، از لحاظ رشدی، جلوتر از سایر غلظتها بودند، گلدهی سریعتری داشتند. غلظتهای دیگر، از ارتفاع و طول ریشه کمتری برخوردار بودند و در نتیجه نتوانستند اثر معنیداری بر طول دوره زمانی کاشت تا گلدهی گیاه بابونه داشته باشند.

شکل ۳-۱۶: اثر غلظتهای مختلف عصاره دودی بر طول دوره رویشی (روز) در گیاه بابونه.
۳-۱-۲-۷-۲- تعداد گل در بوته
غلظت های ۰۰۲/۰ و ۰۱/۰ عصاره دودی، بیشتراز سایر غلظتها، تعداد گل در گیاه بابونه را افزایش دادند و در نتیجه توانستند از لحاظ آماری، بیشترین اختلاف معنیدار را با شاهد داشته باشند(جدول ۳-۶). غلظت ۱/۰ ضمن اختلاف معنیدار با غلظت های ۰۰۲/۰، ۰۱/۰ و همچنین شاهد، تعداد گل را افزایش داد، ولی این افزایش کمتر از غلظت های ۰۰۲/۰، ۰۱/۰ بود. غلظت ۲/۰ عصاره دودی، از لحاظ آماری نتوانست بر تعداد گل در گیاه بابونه اثر معنیداری داشته باشد و در نهایت غلظت ۱ در مقایسه با شاهد این صفت را کاهش داد ( شکل ۳-۱۷).
با توجه به شکل ۳-۱۶، غلظتهای ۰۰۲/۰ و ۰۱/۰ عصاره دودی، سبب گلدهی سریعتر در گیاه بابونه شدند. بنابراین، فرصت بیشتری را برای تشکیل و توسعه گلها در اختیار گیاه قرار دادند و موجب گریدند که گیاه، تعداد گل بیشتری را تولید نماید. با توجه به اینکه گیاهانی که توسط غلظت ۱ عصاره دودی، تیمار شده بودند، از نظر زمانی آخرین گیاهانی بودند که تشکیل گل دادند فرصت کمتری در اختیار داشتند و کمترین تعداد گل را تولید کردند.

شکل ۳-۱۷: اثر غلظتهای مختلف عصاره دودی بر تعداد گل در گیاه بابونه.

موضوعات: بدون موضوع  لینک ثابت
[یکشنبه 1401-04-05] [ 11:08:00 ب.ظ ]




استخر ورزشی (Swimming Pool)
کانون ورزشی (Sport Center)
استادیوم ورزشی ( Stadium/Colisium)
باشگاه ورزشی (Sport Clup)
زورخانه
اماکن ورزشی موجود در کشور
طبق آخرین آمار منتهی به سال ۱۳۹۱، اماکن ورزشی موجود کل کشور، ۱۹۲۸۲ مکان ورزشی می­باشد که ۱۶۵۷۸ از آن شهری و ۲۷۰۴ اماکن، روستایی می­باشد. از این مقدار اماکن ورزشی، ۱۴۰۹۹ اماکن، متعلق به بخش عمومی (ادارات دولتی و وزارت ورزش و جوانان) و ۵۱۸۳ مکان ورزشی متعلق به بخش خصوصی می­باشد (شرکت توسعه و نگهداری اماکن ورزشی کشور، ۱۳۹۲).
نمودار (۴-۱۰) اماکن ورزشی موجود کشور را به تفکیک استانی نشان می­دهد.
اماکن ورزشی موجود کشور به تفکیک استان
با توجه به نمودار (۴-۱۰) ملاحظه می­ شود که استان­های تهران، مازندران و فارس در رتبه ­های اول تا سوم کشور قرار دارند و استان­های کهکیلویه، ایلام و البرز در رتبه ­های بیست و نهم تا سی و یکم جای گرفته­اند.
نمودار (۴-۱۱) و (۴-۱۲) تعداد اماکن ورزشی را به ترتیب با مقایسه بخش خصوصی و عمومی و شهری و روستایی نشان می­دهد.
مقایسه اماکن ورزشی عمومی و خصوصی به تفکیک استانی
مقایسه اماکن ورزشی شهری و روستایی به تفکیک استانی
اماکن ورزشی در حال احداث
آمار اماکن ورزشی در دست احداث، طبق داده ­های اسفندماه سال ۱۳۹۱، ۲۸۴۵ مکان ورزشی می­باشد که از این تعداد، ۱۸۸۶ مکان شهری و ۹۵۹ مکان ورزشی روستایی در دست احداث می­باشد. از کل اماکن ورزشی در حال ساخت، ۲۷۳۵ اماکن متعلق به بخش عمومی (ادارات دولتی و وزارت ورزش و جوانان) و ۱۱۰ مکان متعلق به بخش خصوصی می­باشد (همان).
نمودار (۴-۱۳)، مربوط به اماکن در حال احداث کشور می­باشد که به تفکیک استانی آورده شده است.
تعداد اماکن ورزشی در حال احداث کشور به تفکیک استانی
همانطور که در نمودار (۴-۱۳) ملاحظه می­ شود، استان­های خراسان­رضوی، هرمزگان و اصفهان، بیشترین اماکن در حال احداث کشور را دارا می­باشند و استان­های سمنان، سیستان و بلوچستان و بوشهر کمترین مکان­های در حال ساخت را دارند.
۴-۸-۳- کل اماکن ورزشی (مجموع موجود و در حال احداث)
با توجه به آمار فوق­الذکر، کل اماکن ورزشی موجود کل کشور، ۲۲۱۲۷ مکان ورزشی می­باشد که ۱۸۴۶۴ از آن، شهری و ۳۶۶۳ اماکن، روستایی می­باشد. از این مقدار اماکن ورزشی، ۱۶۸۳۴ اماکن، متعلق به بخش عمومی (ادارات دولتی و وزارت ورزش و جوانان) و ۵۲۹۳ مکان ورزشی متعلق به بخش خصوصی می­باشد (همان).
نمودار (۴-۱۴) تعداد اماکن کل کشور را به تفکیک استانی نشان می­دهد
تعداد اماکن ورزشی کل کشور به تفکیک استانی
خلاصه فصل
در این فصل، ابتدا خلاصه­ای از تاریخچه تربیت بدنی در کشور، از دوران باستان تا امروز بحث شد. با توجه به اینکه از سال ۱۳۲۹ شمسی، در بودجه کل کشور، برای بخش تربیت بدنی ردیف بودجه اختصاص داده شده است، لذا آمار مربوطه از سال ۱۳۲۹ تا ۱۳۹۱، استخراج گردید. مروری بر برنامه ­های توسعه­ای کشور بعد از انقلاب اسلامی، نشان می­دهد که در سه برنامه اول، دوم و سوم، با اینکه تبصره و بندهایی آورده شده است اما عملکرد مناسبی وجود ندارد، بطوری­که اکثر تبصره­های برنامه سوم به برنامه چهارم منتقل شده است.

( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

در ادامه فصل به بررسی هزینه ورزشی خانوار ایرانی و استخراج آمار مربوط به آن پرداخته شد و سپس آمار اماکن ورزشی موجود و در حال احداث مورد بررسی قرار گرفت.
معرفی مدل و برآورد آن
مقدمه
پس از بررسی­های تئوریک و نظری و مروری بر مطالعات انجام شده در خصوص اثرات اقتصادی ورزش و عوامل اثرگذار بر رشد و توسعه اقتصادی کشورها از طریق سرمایه ­گذاری و مشارکت در ورزش، در این بخش از تحقیق، سعی می­گردد با بهره­ گیری از ادبیات موجود، الگوی رشد با لحاظ متغیر توضیحی مخارج ورزشی، معرفی و برآورد گردد.
قبل از بررسی مباحث فوق­الذکر، باید به این مسئله اذعان نمود که همواره بهبود رشد اقتصادی با روندی متوازن و به دور از جهش­های ناگهانی هدف­گذاری سیاستگذاران اقتصادی کشورها بوده است. بویژه در دهه اخیر که رقابت کشورها بر سر کسب و تصاحب بازارهای منطقه­ای و بین ­المللی و افزایش قدرت اقتصادی در سطح بین ­المللی متمرکز شده، موجب گردیده که اقتصاددانان و سیاستگذاران به سمت توسعه الگوهای رشد اقتصادی حرکت کنند که از این جمله بررسی نقش مخارج و سرمایه ­گذاری در بخش ورزش بر رشد اقتصادی می­باشد.
از سوی دیگر، کشور ایران، نیز همسو با تحولات جهانی و منطقه­ای، چشم­اندازی را در افق بیست ساله انتخاب کرده تا در سال ۱۴۰۴ به کشوری توسعه یافته با جایگاه اول اقتصادی در میان کشورهای آسیای جنوب غربی مبدل گردد. لذا کشوری که آرمان خود را دستیابی به اقتصاد اول منطقه اعلام کرده، لازم است به کلیه عوامل اثرگذار بر رشد و توسعه اقتصادی توجه نماید.
همانطور که اشاره شد، یکی از عوامل مهم و تأثیرگذار بر رشد اقتصادی در کشورها، سرمایه ­گذاری در حوزه ورزش می­باشد. در این فصل، دو فرضیه اصلی رساله، یعنی اثر مخارج ورزشی بر رشد اقتصادی بصورت مستقیم و با بهره گرفتن از مدل رشد و اثر مخارج ورزشی بر رشد اقتصادی از کانال سرمایه انسانی (غیرمستقیم) مورد ارزیابی قرار می­گیرد.
معرفی مدل اول (اثر مخارج ورزش بطور مستقیم)
برای بررسی فرضیات تحقیق، لازم است الگوی رشد بر اساس متغیرهای اصلی و کنترل، تصریح شده و برآورد گردد. مطابق ادبیات موضوع و ادبیات نظری رشد، عامل سرمایه و انباشت ثروت به عنوان یکی از مؤلفه­ های اثرگذار در متون و ادبی
ات اولیه رشد اشاره شده و سپس با مطالعات بیشتر، عامل نیروی انسانی و تغییرات جمعیتی و در مراحل بعدی، سرمایه انسانی و نیروی کار دانش­محور، به عنوان متغیرهای مهم در الگوی رشد معرفی شده ­اند.
مدل مورد استفاده در این قسمت، برگرفته از الگوی رینهارت و خان(۱۹۸۹) و الگوی بوپن (۲۰۰۶) می­باشد. مدل مورد استفاده هر دو، برگرفته از تابع کاب- داگلاس می­باشد که به صورت زیر مطرح می­نمایند:
(۵-۱)
که در آن تولید کل، شاخص کل بهره­وری، نیروی کار شاغل در کل اقتصاد، سرمایه ثابت ناخالص داخلی در کلیه بخش­های اقتصاد به جز بخش ورزش، سرمایه کل (دولتی و خصوصی) در بخش ورزش و جزء اخلال می­باشد.
با توجه به اینکه هدف این رساله، بررسی اثر مخارج دولت در بخش ورزش بر رشد اقتصادی می­باشد، و با توجه به نظریه اصل شتاب انعطاف­پذیر مبنی بر این­که سرمایه ­گذاری رابطه مستقیم با موجودی سرمایه دارد می­توانیم در مدل بالا به جای موجودی سرمایه، از تغییرات سرمایه (که برابر سرمایه ­گذاری می­باشد) استفاده کرد و بنا به ماهیت تحقیق می­بایست متغیر تشکیل سرمایه ثابت ناخالص داخلی (سرمایه ­گذاری) را به بخش دولتی و خصوصی تفکیک کنیم.
رینهارت و خان در مقاله خود برای بررسی اثر سرمایه ­گذاری دولتی و خصوصی بر رشد اقتصادی تفکیک زیر را در تابع تولید در نظر گرفتند:
(۵-۲)
که در معادله فوق متغیر تشکیل سرمایه ثابت ناخالص داخلی کل، تشکیل سرمایه ثابت ناخالص بخش خصوصی و تشکیل سرمایه ثابت ناخالص بخش دولتی می­باشد.
حال در مطالعه حاضر برای بررسی اثر سرمایه ­گذاری دولت در بخش ورزش بر رشد اقتصادی متغیر را به دو متغیر تشکیل سرمایه ثابت ناخالص داخلی در بخش ورزش و تشکیل سرمایه ثابت ناخالص دولتی در سایر بخش­ها (غیر از بخش ورزش) تفکیک می­ شود. بنابراین خواهیم داشت:
(۵-۳)
که در آن متغیر بیانگر تشکیل سرمایه ثابت ناخالص دولت در بخش ورزش و متغیر معرف تشکیل سرمایه ثابت ناخالص داخلی در سایر بخش­ها (غیر از بخش ورزش) می­باشد. با لحاظ روابط (۴-۱)، (۴-۲) و (۴-۳) در مدل، فرم لگاریتمی تابع تولید کاب داگلاس بصورت زیر خواهد بود:
(۵-۴)
در متون و ادبیات رشد، عامل نیروی انسانی و تغییرات جمعیتی و در مراحل بعدی، سرمایه انسانی و نیروی کار دانش مدار به عنوان متغیرهای مهم در الگوی رشد معرفی شده ­اند لذا این متغیر نیز در نظر گرفته شده است. همچنین متغیر مجازی دوران جنگ نیز آورده شده است. لذا الگوی نهایی بصورت زیر خواهد بود:
(۵-۵)
که در آن:

موضوعات: بدون موضوع  لینک ثابت
 [ 11:08:00 ب.ظ ]




بافت چربی سفید علاوه بر داشتن عملکرد مهم درذخیره انرژی، به عنوان یک ارگان درون ریز فعّال که ترکیبات شبه هورمونی (آدیپوکین ها )ترشح میکند، شناخته شده است( Goralski etal, 2007، Ernst etal, 2010). آدیپوکینها بر چاقی، متابولیسم آدیپوسیت و واکنش های التهابی در بافت چربی مؤثر هستند و نقش مهمّی در تنظیم چربی خون و متابولیسم گلوکز دارند. علاوه بر این، برای سطح بالای بیان کمرین، بافت چربی سفید دارای ظرفیت قابل توجّهی برای فعّال کردن زیستی کمرین دارد. بهعنوان مثال، کاتپسین G وتریپتاز بیان شده در بافت چربی، نشان میدهد که کمرین ۱۵۵، ۱۵۶و ۱۵۸ (همه اشکال پیشالتهابی بیواکتیو کمرین)، در این بافت تولید میشوند (Ernst etal, 2010).بیان و ترشح کمرین به طور چشمگیری آدیپوژنز را افزایش میدهدو کاهش بیان کمرین یا CMKLR1 درپیش آدیپوسیت ها، تمایز را در سلول های چربی بالغ مختل می کند( Goralski etal, 2007). کمرین به عنوان یک جذب کننده شیمیایی، برای انواع مختلفی از سلول های ایمنی است و ممکن است شرایط التهاب بافت چربی سفید باچاقی رابه وجود آورد. علاوه بر این بافت چربی یک بافت بسیار عروقی است و مهار رگ زایی آن، از رشد بافت چربی ، توسعه چاقی ، دیابت و بیماری های قلبی عروقی جلوگیری میکند(Brakenhielm etal, 2004، Rupnick etal, 2002). مطالعات نشان دادند که کمرین مسیر های کلیدی آنژیوژنیک بافت چربی را فعّال میکند و باعث رگ زایی در شرایط in vitro میشود. بنابراین، افزایش بیان و ترشح کمرین در طول آدیپوژنز نیز میتواند موجب حمایت رشد بافت چربی به وسیله رگ زایی شود و رگدار شدن بافت چربی را افزایش میدهد(Bozaoglu etal, 2007). تحریک کتکولامین های لیپولیز از طریق رسپتور آلفا آدرنرژیک، پروتئین Gsو آبشار آدنیلیل سیکلاز ، منجر به افزایش CAMP حلقوی و فعّال سازی CAMP وابسته به پروتئین کیناز میشود که CAMP به نوبه خود سبب فسفوریلات و فعّال سازی HSL می شود، که HSL یک آنزیم کلیدی برای کنترل بسیج اسید های چرب از تری گلیسرید میشود.گزارشات نشان داده است که افزایش غلظت نانومولاری کمرین،CAMP درون سلولی را کاهش میدهد، بنابراین کمرین می تواند با فعّالیّت لیپولیتیک کتکولامین ها، از طریق کاهش سطح CAMPحلقوی درون سلولی مخالفت کند(Goralski etal, 2007).

CMKLR1 همچنین در سلول های اندوتلیال انسان بیان میشود و توسط سایتوکین های پیش التهابی شامل TNF-α ، IL-6 و IL-1 تنطیم مثبت میشود. بخش عمده ای از داده های انسانی از ارتباط بین کمرین، چاقی و سندروم متابولیک، مجموعه ای از بیماری های متابولیک است که خطر ابتلا به دیابت و افزایش بیماری های قلبی عروقی را افزایش میدهد پشتیبانی میکنند (Bozaoglu etal, 2009). برای مثال، در مطالعه جمعیت مکزیکی آمریکایی سطح سرم کمرین در بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲ در مقایسه با گروه شاهد با قند خون طبیعی و در افراد چاق و دارای اضافه وزن در مقایسه با گروه شاهد لاغر به میزان قابل توجّهی بالاتر بود. غلظت کمرین همبستگی مثبتی با BMI، گلوکز ناشتا، انسولین ناشتا سرم، تریگلیسیرید پلاسما و کلسترول تام سرم دارد و همبستگی منفی با لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL-C) دارد(Lehrke etal, 2009). علاوه بر این، آستانه غلظت کمرین سرم از ۲۴۰ میلی گرم/ لیتر به دانشمندان این امکان را میدهد تا سندرم متابولیک با حساسیت ۷۵% و ویژگی ۶۷% را شناسایی کنند.همچنین داده ها نشان دادند که کمرین روی توزیع چربی منطقه ای و به طور خاص چربی احشایی اثر دارد، و با اختلالات متابولیکی که میتواند همراه با چاقی اتفاق افتد، همراه باشد(Mussig etal, 2009). تجزیه و تحلیل اخیرکمرین، سطوح مشابه کمرین را در ورید پورتال[۶۸] و سیستمیک نشان میدهد که می توان نتیجه گرفت بافت چربی احشایی تنها محل برای ترشح کمرین نمیباشد و سطوح بالاتر کمرین در نمونه خون ورید کبدی این مسأله را نشان میدهد که کمرین همچنین توسط کبد سنتز و ترشح میشود (Weigert etal, 2010).
۲-۲-۸- کمرین ، هموستاز گلوکز ومقاومت به انسولین
چاقی عامل خطرسازی برای مقاومت به انسولین و دیابت نوع ۲ به شمار میآید و اعتقاد بر این است که تغییر ترشح آدیپوکین ها درافراد چاق نقش مهمّی در توسعه بیماریهای متابولیک دارند. افزایش سطوح کمرین سرم در انسان و موش ، نشان میدهد که کمرین نیز ممکن است تحت تأثیر اختلال تنظیمی متابولیسم گلوکز که اغلب با چاقی رخ میدهد، قرار گیرد. با این حال، مهم است که توجّه داشته باشید که در هیپرانسولینمی، که به طور معمول در بیماران چاق و مبتلا به دیابت نوع ۲ رخ می دهد، افزایش سطوح کمرین سرم گزارش شده است(Tan etal, 2009). مطالعات in vitro با بهره گرفتن از سلول های چربی T3-L1 نتایج متناقضی را نشان داده است، در یک مطالعه کاهش تحریک انسولینی جذب گلوکز را گزارش کرد و دیگری افزایش تحریک انسولینی جذب گلوکز و سوبسترا رسپتور انسولین ۱ ( IRS1) تیروزین فسفوریلاسیون را پس از درمان کمرین نشان داد(Ernst etal, 2010). به عنوان مثال، مطالعه ای افزایش جذب قند خون درمان شده با سلولهای چربی ۳T3-L1 با تقریباً ۶ نانومولار کمرین به مدّت ۱۲ ساعت در مدیا با سرم، قبل از اندازه گیری تحریک انسولینی جذب گلوکز را گزارش کرد. این مطالعه مشاهده شده کاهش جذب گلوکز در درمان سلولهای چربی کمرین با ۱۰ میکرومولار به مدّت ۴۹ ساعت در مدیا سرم، قبل از اندازه گیری جذب قند را گزارش داد(Bos etal, 2005). بنابراین، غلظت های مختلف، مدّت زمان درمان و شرایط ممکن است به نتایج متناقض کمک کند، به طوری که درمان با دُز پایین تر ممکن است موجب افزایش حاد در جذب گلوکز شود، در حالی که درمان با دُز ، بالاتر ممکن است منجر به پاسخ بازخورد منفی شده و یا به طور بالقوه مقاومتی ایجاد میکند که باعث کاهش خالص در جذب گلوکز میشود. شواهد تجربی از نقش کمرین در جنبه های مختلف فیزیولوژی انسان/پاتوفیزیولوژی از جمله چاقی، التهاب و مقاومت به انسولین حمایت میکند. اکثریت داده های انسانی نشان می دهند که کمرین در چاقی/ دیابت بالا میرود و منبع افزایش سطوح سرم کمرین بافت چربی است(Ernst etal, 2010). مطالعات متعدّدی نشان میدهد که توسعه مقاومت به انسولین و دیابت نوع ۲در افراد چاق، با پاسخ های آدیپوکین های محلی شروع می شود. در این مدل افزایش رهایش آدیپوکین ها به عنوان مثال لپتین ،TNF-α، CCL2 و اسید چرب آزاد بیش از حد تری گلیسرید سلول های چربی سبب تحریک ترشح ماکروفاژها و فعّال سازی پاسخ التهابی موضعی میگردد( Bos etal, 2005). در یک سیستم غذا به جلو ،ماکروفاژهای فعّال شده ملکول های پیش التهابی اضافه را که پاسخ التهابی را تداوم میبخشند ، ترشح میکند و در حساسیت به انسولین سلول های چربی اختلال ایجاد میکند(Goralski etal, 2007).
عملکرد سیستمیک درون ریز آدیپوکین ها به بیماری های مربوط به چاقی کمک میکند. برای مثال آدیپوکین هایی از قبیل رسیستین ،TNF-αو IL-6 ،مقاومت به انسولین را در افراد چاق یا در مدل جوندگان چاق، توسعه و ترویج میدهند.همچنین IL-1b و TNF-α سایتوکین های پیش التهابی هستند که با مقاومت به انسولین همراه بوده و باعث بیان و ترشح کمرین توسط سلول های مشتق شده ۳T3-L1 ازسلول های چربی میشوند(Ernst etal, 2010)و آدیپوکین هایی از قبیل آدیپونکتین عملکرد ضد دیابت و ضد التهاب دارد که منجر به کاهش تجمع تری گلیسرید در عضله و کبد میشود و حساسیت به انسولین را در عضلات افزایش میدهد(Ernst etal, 2010). تولید کمرین با حجم بافت چربی ارتباط دارد به طوری که هرچه بافت چربی بیشتر باشد ترشح کمرین نیز بیشتر میشود که این ترشح زیاد کمرین در سطح لیپوژنز همراه با مقاومت به انسولین است. کمرین با اتصال به گیرنده خارج سلولی انسولین به نام تیروزین کیناز در بافت محیطی میزان اتوفسفریلاسیون و به دنبال آن آبشار داخل سلولی راکاهش میدهد همچنین کمرین فسفوریلاسیون گلیکوژن سنتاز را که یک آنزیم مهم برای ساخت و ذخیره گلیکوژن است را مهار میکند که به دنبال آن مانع از جذب و ذخیره گلوکز میشود(sell etal, 2009). مطالعات در باره موش ها نشان داد که تغذیه موش ها شامل یک رژیم غذایی پرچرب نتیجه اش افزایش بیان کمرین و گیرنده اش CMKLR1است و موش هایی که CMKLR1 آنها حذف شده باشد اختلالاتی در درجه اوّل در تحمّل گلوکز آنها به وجود میآیدو این التهاب بافت چربی و اثر آن بر هموستاز گلوگز را در نبود CMKLR1 نشان می دهد .( به طور خلاصه ،اکثر دادهای بالینی نشان می دهند که سطوح کمرین با چربی بدن ، متابولیسم گلوکز و لیپیدو همچنین التهاب ارتباط دارد و نشان میدهند که آدیپوکین ها یک نقش مهمّی در پاتوفیزیولوژیکی چاقی و سندروم متابولیک بازی میکنند( Roman etal, 2012).
۲-۲-۹- نقش فعّالیّت ورزشی در مقاومت انسولینی و دیابت
دیابت به دو شکل کلی شیرین [۶۹] و بی مزه [۷۰]دسته بندی میشود. دیابت بی مزه یک اختلال در سیستم هورمونی است که در آن اغلب کمبود هورمون ضد ادراری که به طور طبیعی از غده هیپوفیز خلفی ترشح میشود، وجود دارد. در دیابت بی مزه هیچ اختلالی در قند خون وجود ندارد و فقط به دلیل افزایش حجم ادرار به دیابت شباهت دارد در حالی که دیابت شیرین یک اختلال متابولیکی هتروژن میباشد که به وسیله هایپر گلیسمی،به دنبال نقض در ترشح انسولین، مقاومت به انسولین ویا هردو ایجاد می شود. دیابت نوع اوّل در نتیجه تخریب خود ایمنی سلول های بتا پانکراس است که منجر به کمبود انسولین میگردد. در دیابت نوع ۲ مشکل اصلی ضرورتاٌ کمبود انسولین نیست بلکه مشکل عمدّتاٌ در بافت های هدف به ویژه عضلات دیده میشود، به طوری که در این بافت ها، مقاومت به انسولین زیاد میشود. از آنجا که قند نمیتواند وارد بافت هدف شود سطح آن در خون افزایش یافته و همین امر موجب میشود تا لوزالمعده تحریک شود و انسولین بیشتری توسط سلول های بتا تولید و وارد خون کند که موجب هایپر گلیسیمی یا هایپرانسولینمی میشود و معمولا با علائمی همچون تکرار ادرار،پرادراری و تغییر وزن همراه است(Lorenzo etal, 2008). در بیماران دیابتی افزایش قند خون، سبب اتصال غیر آنزیمی گلوکز به پروتئین ها در داخل و خارج سلول ها میشود و احتمال بروز نارسایی کلیوی، آسیب چشمی، نارسایی دستگاه قلب و عروق و نارسایی سیستم عصبی مرکزی، افزایش مییابد، بنابر این جلوگیری از اتصال غیر آنزیمی گلوکز به پروتئین ها ممکن است عوارض بیماری دیابت قندی را کاهش دهد(Kelley etal, 2005).
سه نوع اختلال اصلی متابولیک در این بیماری مشاهده شده است، که هر کدام به نوعی در افزایش گلوکز خون نقش دارند این اختلالات عبارتند از:
الف. مقاومت به انسولین: بافت ماهیچه، بافت هدف انسولین بوده و ۷۰ تا ۸۰ درصد گلوکز خون توسط این بافت برداشت میشود. در بافت ماهیچه بیماران دیابتی، مقاومتی نسبت به عملکرد انسولین به وجود میآید.
ب. اختلال در عملکرد سلول های بتا پانکراس: کاهش عملکرد سلول های بتا و افزایش ترشح گلوکاگون دو پدیده ای هستند که در بیماری دیابت نوع ۲ دیده میشوند.
ج. افزایش تولید گلوکز توسط کبد(Katja etal, 2008).
کشف انسولین در سال ۱۹۲۱ توسط بانتینگ[۷۱] و بست[۷۲] روزنه جدیدی در درمان دیابت ایجاد کرد که هنوز هم از لحاظ بالینی استاندارد است و به بیماران دیابت نوع ۱این امکان را میدهدکه زندگی نسبتاٌ طبیعی داشته باشند. در پستانداران، انسولین هورمون اصلی میباشد که گلوکز خون را کنترل میکند و کارش تحریک ورود گلوکز و متابولیسم در عضلات و بافت چربی است و گلوکونئوژنز را در کبد مسدود مینماید. ملکول انسولین شامل دو زنجیره پلی پپتیدی به نام های A و B می باشد که به وسیله دو پل دی سولفیدی به یکدیگر مرتبط میباشند. علاوه بر این یک پل دی سولفیدی بین ششمین و یازدهمین آمینواسید باقیمانده از زنجیره A وجود دارد. هورمون انسولین شامل ۵۱ آمینو اسید ووزن ملکولی ۵۸۰۸ کیلو دالتون و PH آن ۳۵/۵ می باشد. انسولین ماده اصلی ترشحی سلول های بتا است اما در پلی پپتید آمیلوئید جزایر لانگرهانس[۷۳] LAPPنیز تولید می شود(طهماسبی و همکاران، ۱۳۹۰).
ترشح انسولین از سلول های بتا غالباٌ به صورت تنظیم شده انجام میشود و ترشح مداوم انسولین قابل توجیه نیست. ترشح تنظیم شده برای آزاد سازی مقادیر زیاد انسولین بعد از غذا لازم است. اوّلین مرحله ترشح در پاسخ به گلوکز است که حدود ۶ دقیقه طول می کشد ودر آزاد سازی اوّلیه انسولین که بعد از مصرف غذا دیده میشود، شرکت میکند. آزاد سازی اوّلیه انسولین طی ۲۰ دقیقه برای کاهش گلوکز بالا رفته خون بعد از غذا مهم است. فاز دوم ترشح انسولین در پاسخ به گلوکز هورمون های روده ای و اسید های آمینه انجام میشود و برای کاهش گلوکزو حفظ آن در مقادیر پایین لازم است. حتّی بین وعده های غذایی، الگوی نوسازی ترشح انسولین با دوره ۱۳-۱۰ دقیقه ای دیده میشود. انسولین استفاده از چربی را به عنوان منبع انرژی متوقف مینماید. هنگام عدم حضور انسولین، گلوکز توسط سلول های بدن مصرف نمیشود و بدن شروع به استفاده از چربی به عنوان منبع انرژی مینماید. انسولین تأثیرات بسیار زیادی شامل تحریک میزان جذب گلوکزو تولید گلیکوژن، لیپوژنیز، تولید پروتئین و میتوژنز روی بافت های هدفش وارد می کند(Mitrakou etal, 1992). عملکرد انسولین با پیوند به رسپتور خود در سطح غشای سلول های هدف آغاز می گردد. گیرنده های انسولین، گلیکوپروتئین های هتروتترامیک ۴ بخشی است. دو بخش بزرگتر، α خارج سلولی بوده و با ملکول انسولین پیوند مییابد در حالی که بخش کوچکترβ سیتوپلاسمیک بوده و حاوی تیروزین کیناز، مهمترین عامل سیگنال دهی دریافتگر انسولین میباشد. تیروزین کیناز به دنبال پیوند انسولین با بخش های α فعّال میشود. فسفوریلاسیون آبشاری پروتئین درون سلولی با دوعضو سوبسترای رسپتور انسولین [۷۴]IRS-1 و IRS-2 آغاز میگرددو این سوبسترا ها در معرض فسفوریلاسیون خود به خودی قرار میگیرندو قادر هستند که با پروتئین های ارتباطی بیشتری تعامل داشته باشند و راه های درون ارتباطی درون سلولی را فعّال کنند. در فعّالیّت بعدی فسفاتیدیل اینوزیتول۳- کیناز(PI-3 Kinas)[75] ، حمل و نقل گلوکز را با پروتئین های منتقل کننده گلوکز ۴(GLUT-4) ادامه می دهد(Baynesk etal, 1997).
مقاومت به انسولین شرایط فیزیولوژیکی میباشد که در آن هورمون طبیعی انسولین در پایین آوردن قند خون کمتر مؤ ثر است. در حالت استراحت سلول های مختلفی مانند چربی و عضلات نیازبه انسولین جهت جذب گلوکز هستند. در حضور انسولین سلول های کبد ترشح گلوکز به داخل خون را متوقف میسازد. این کاهش طبیعی تولیدگلوکز در سلول های کبد هنگامی که فرد مقاوم به انسولین باشد اتفاق نمی افتد بنابراین می توان گفت مقاومت به انسولین یکی از اختلالات عمده چاقی است(Chun etal, 2003). بافت چربی با پیشرفت سن در نواحی مرکزی بدن تجمع مییابد. افزایش در چربی شکمی به پیشرفت متابولیک غیر طبیعی از قبیل هیپر انسولینمی و مقاومت به انسولین کمک میکند. پیشرفت تدریجی تحمّل گلوکزو پیشرفت مقاومت به انسولین به عنوان نتیجه ای از تجمع بافت چربی شکمی با پیشرفت سن رخ می دهدصرف نظر از گروه سنی و جنسیّت، حتّی افراد با افزایش طبیعی یا مختصر وزن بدن اگر سطح خیلی بالایی از چربی شکمی داشته باشند می توانند مقاومت به انسولین را توسعه دهند(Kohrt etal, 1993). وظیفه انسولین، تحویل گلوکز به سلول ها برای فراهم کردن انرژی است. سلول های مقاوم به انسولین نمیتوانند از گلوکز، اسید آمینه و اسید چرب استفاده کنند در نتیجه غلظت گلوکز، اسید آمینه و اسید چرب درخارج سلول زیاد میشود.کاهش در نسبت انسولین به گلوکاگون از گلیکولیز و به دنبال آن تولید انرژی ،جلوگیری میکند. کبد قند خون را در حضورانسولین با کاهش تولید گلوکز از کبد تنطیم میکند، این کاهش طبیعی و نرمال در تولید گلوکز کبد در افراد مقاوم به انسولین اتفاق نمیافتد و تولید زیادگلوکز کبدی در نبود انسولین سبب افزایش گلوکز خون میشود( طهماسبی و همکاران، ۱۳۹۰).
جهت بررسی مقاومت به انسولین از شاخص مقاومت به انسولین HOMA-IR [۷۶]و شاخص حساسیت به انسولین [۷۷]QUICKI استفاده میشود. شاخص HOMA-IR بر اساس حاصل ضرب گلوکز ناشتا(میلی مول بر لیتر) در غلظت انسولین ناشتا(میلی واحد بر میلی لیتر) تقسیم بر ثابت ۵/۲۲و شاخص QUICKI براساس معکوس مجموع لگاریتم غلظت انسولین ناشتا و گلوکز ناشتا به دست می آید(شعبان پور اومالی و همکاران، ۱۳۹۱).
همچنین دیس لیپیدمی در پی مقاومت سلول های چربی به انسولین به وجود آمده که سبب عدم ذخیره تری گلیسیرید در بافت چربی شده که نهایتاً باعث آزاد شدن اسید های چرب آزاد میشود. افزایش اسید چرب آزاد قابل دسترس به کبد باعث افزایش سنتز و آزادسازی تری گلیسیرید و VLDL-C با آپولیپوپروتئین B میشود. به علاوه LDL-C غنی از تری گلیسیرید به ذرات کوچک LDL-C تبدیل میشود. این ترکیب به آسانی اکسید شده و بالقوه آتروژنیک میباشد. LDL-C اکسید شده به آسانی توسط گیرنده LDL-C برداشت شده و به مدّت طولانی تری در ماتریکس عروق میماند و این باعث افزایش تجمع چربی در دیواره عروق میگردد. LDL-C اکسید شده برای سلول های اندوتلیال سمی بوده و منجر به کاهش آزادسازی اکسید نیتریک، افزایش بیان سایتوکین ها و مولکول های چسبیده میشود که این اثرات منجر به التهاب عروق می شوند (رمرودی و همکاران، ۱۳۸۸).
بنابراین میتوان گفت افزایش غلظت اسید های چرب آزاد، معمولا با بسیاری از شرایط از جمله مقاومت به انسولین،چاقی و دیابت نوع ۲ همراه است. در یک مطالعه مقطعی بر روی بیماران دیابتی نوع ۲ با وزن طبیعی مشاهده شد که بین غلظت اسید های چرب آزاد ناشتا و حساسیت انسولینی رابطه معکوس وجود دارد که در راستای تأیید فرضیه ایجاد مقاومت انسولینی توسط افزایش غلظت اسید های چرب آزاد میباشد( Perseghin etal, 1997).
راندل و همکاران در یک سری مطالعات نشان دادند اسیدهای چرب با گلوکز به منظور اکسیداسیون در عضلات قلب و دیافراگم موش در حال رقابت هستند و مقاومت به انسولین در نتیجه اکسیداسیون اسید های چرب است که باعث مهار آنزیم پیروات دهیدروژناز می شود که در نتیجه باعث افزایش غلظت سیترات درون سلولی که سبب مهار آنزیم فسفوفروکتوکیناز ( آنزیم کلیدی در فرایند گلیکولیز) میشود، میگردد. تجمع گلوکز-۶- فسفات فعّالیّت هگزوکیناز ۲ را مهار خواهد کرد که در نهایت باعث افزایش غلظت گلوکز درون سلولی و کاهش جذب گلوکز میشود. کاهش انتقال حمل و نقل گلوکز به درون سلول های عضلانی میتواند در نتیجه تأثیر مستقیم اسید های چرب بر حامل GLUT-4 ( با تغییر در رفت و آمد، اتصال یا فعّالیّت آن ) یا به طور غیر مستقیم با تغییر آبشاره سیگنالی انسولین که نهایتاٌ سبب کاهش انتقال GLUT-4 از سیتوپلاسم به غشای پلاسما می شوند، باشد (Kahn etal, 1992).
اگرچه فعّالیّت بدنی منظم ممکن است در پیشگیری و درمان دیابت و عوارض ناشی از آن نقش داشته باشد، اما بیشتر افراد در معرض دیابت نوع ۲غیر فعّال هستند. میتوان گفت رژیم غذایی و فعّالیّت بدنی محور مدیریت و پیشگیری از دیابت نوع ۲محسوب میشوند. انقباض عضلانی جذب گلوکز خون به عضلات را افزایش میدهد. اگرچه سطوح گلوکز خون معمولاٌ از طریق تولید گلوکز طی فرایند گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز کبدی و فراخوانی مواد سوختی دیگر ، ازجمله اسید های چرب آزاد حفظ میشود(Suh etal, 2007). چندین عامل بر استفاده از منابع سوختی حین ورزش موثر هستند، البته مهمترین آنها شدّت و مدّت فعّالیّت است. فعّالیّت بدنی موجب تغییر سوبسترا از اسید های چرب آزاد( سوخت غالب حین استراحت )به گلوکز ، گلیکوژن عضله، چربی و به مقدار کمتر اسید های آمینه میشود. جذب گلوکز خون به عضله حتّی بعد از ورزش نیز بالا است، زیرا مسیرهای تحریک کننده جذب گلوکز ساعت ها بعداز ورزش فعّال باقی میمانند(Goodyear etal, 1998).
انتقال گلوکز به عضله اسکلتی از طریق پروتئین های ناقل گلوکز انجام میشود و ناقل گلوکز ۴ مهمترین ایزوفورم در عضله اسکلتی است که فعّالیّت آن تحت تأثیر انقباض عضله و انسولین است. انسولین جابجایی GLUT 4 از عمق به سطح سلول را از طریق آبشارهای سیگنالی پیچیده فعّال میکند . یکی از متابولیسم های مسئول کاهش گلوکز خون حین و پس از فعّالیّت ورزشی حاد در افراد با مقاومت انسولینی انتقال و جابه جایی GLUT-4 از سیتوپلاسم به سطح غشایی سلول های عضلانی بیماران دیابتی نوع ۲ است(Kennedy etal, 1999) به طوری که انقباض عضلانی از طریق فعّال سازی پروتئین کیناز فعّال شده با AMP باعث جا بجایی GLUT4 از عمق به سطح سلول میشود. عموماٌ در افراد دیابتی نوع ۲ جابجایی GLUT4 از عمق به سطح سلول که توسط انسولین تحریک میشود، مختل میباشد. هردو تمرین هوازی و مقاومتی، فراوانی GLUT4 و جذب گلوکز را حتّی در بیماران دیابتی نوع ۲ افزایش می دهند( Frosig etal, 2009 ).
ایبانز و همکاران(۲۰۰۵) در تحقیق خود نشان دادند که یک برنامه تمرین مقاومتی ۱۶ هفته ای با شدّت ۸۰ درصد یک تکرار بیشینه، موجب افزایش ۴۳ درصدی در عملکرد انسولین، کاهش ۱/۷درصدی در سطح گلوکزپلاسماو کاهش معنادار در چربی احشایی در مردان پیر مبتلا به دیابت نوع ۲ شده است( Ibanes etal, 2005). در مطالعه دیگری فلاک و همکاران(۲۰۱۰) گزارش کردند که در بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲، تمرین مقاومتی با شدّت های بالای ۷۰ درصدیک تکرار بیشینه وبه کارگیری گروه های عضلانی بزرگ و اصلی در تمرینات در مدّت زمان ۸تا۱۰ هفته(هفته ای ۳ جلسه)، می تواند برکاهش میزان قندخون و تری گلیسرید خون این بیماران تأثیر مثبت داشته باشد(flack etal,2011). همچنین گاوین و همکاران(۲۰۱۰) تحقیقی روی ۲۵۱ مردمبتلا به دیابت نوع ۲با HbA1C بین ۶/۶ تا ۹/۹ درصد انجام دادند، که آنها رابه چهارگروه تمرین هوازی، مقاومتی، ترکیبی و کنترل تقسیم کردند. (گروه هوازی با ۶۰ در صد حداکثر ضربان قلب و ۲تا ۳ جلسه در هفته، گروه مقاومتی با شدّت ۸۰ درصد یک تکرار بیشینه و ۲تا ۳جلسه در هفته، گروه ترکیبی نیز با ترکیب این دو برنامه). یافته ها نشان دادند که ۲۶ هفته تمرین، موجب کاهش معناداری در تری گلیسرید، LDL، گلوکز ناشتا در گروه مقاومتی و ترکیبی در مقابل گروه هوازی و کنترل شد ولی کاهش معناداری در تری گلیسرید، LDL بین گروه هوازی و کنترل مشاهده نشد(Gavin etal, 2010).
در اوّلین مطالعات انجام شده در مورد بررسی تأثیر تمرین بر موش های چاق مقاوم به انسولین، بکر زیمرمن و همکاران (۱۹۸۲) نشان دادند، تمرین بدنی با شدّت متوسط( دویدن روی ترد میل) در موش های چاق مسن (۲۵ هفته ای ) توانست، به طور قابل ملاحظه ای خروج گلوکز از خون را، هنگام تست تجمل گلوکز بهبود ببخشد و از رهاسازی بیش از حد انسولین در پاسخ به افزایش گلوگز پلاسما جلوگیری نماید(Becker etal, 1982). همچنین والبرگ و همکاران (۱۹۸۴)اثر تمرینات ورزشی بربهبود حساسیت به انسولین را در موش های چاق مدل Zucker نشان دادند.پروتکل تمرین شامل ۷ هفته تمرین بر روی تردمیل بود که در هفته اوّل با سرعت ۱۵ متر بر دقیقه برای ۱۰ دقیقه با شیب ۸% شروع شد تا اینکه در هفته آخر موش ها ۹۰ دقیقه با سرعت ۲۲ متر بر دقیقه با شیب ۸% بر روی تردمیل میدویدند و در روز آخر موش ها بعد از ۵ دقیقه استراحت ۱۰ دقیقه اضافی با سرعت ۲۶ متر بر دقیقه و شیب ۸% بر روی ترد میل دویدند. نتایج این تحقیق نشان داد تمرین ورزشی بر روی موش های چاق جوان ( ۷ هفته ای ) از تخریب تست تحمّل گلوکز که با افزایش سن موش ها رخ میدهد جلوگیری میکند(Walberg etal, 1984). نتایج بهبود حساسیت انسولینی کل بدن ناشی از تمرین در موش های چاق با تمرین شنا نیز تأیید شده است. چندین تحقیق نشان دادند عضله اسکلتی محل عمده سازگاری های مفید حساسیت انسولینی کل بدن به تمرین ورزشی در موش های چاق است. تمرین هوازی با شدّت ملایم و طولانی به افزایش ظرفیت هوازی بیشینه وافزایش میزان آنزیم های درگیر در کاتابولیسم گلوکز( برای مثال هگزوکیناز و سیترات سنتاز) عضله اسکلتی می انجامد.افزایش تحمّل گلوکز و خروج گلوکز ناشی از تمرین در موش های چاق عمدّتاٌ به دلیل سازگاری در سیستم حمل گلوکز وابسته به انسولین در عضلات اسکلتی است. دو سازگاری اصلی که پس از تمرین در حیوانات انجام می شود تا حمل گلوکز به واسطه انسولین را افزایش دهند افزایش بیان پروتئین GLUT-4 و افزایش جابه جایی GLUT-4 به سطح سلول پس ازتحریک توسط انسولین است(رنجبر و همکاران، ۱۳۹۱).
پژوهش دیگر این چنین نتیجه گیری کرد که تمرین ورزشی در حیوانات مقاوم به انسولین با افزایش فسفوریلاسیون رسپتور تیروزین و افزایش بیان پروتئین IRS-1 و عدم تغییر در بیان پروتئین زیرواحد بتای رسپتورانسولین، همراه است(Saengsirisuwan etal, 2002). انقباضات عضلانی به فعّال سازی ERK1/2 (ایزوفرمهای MAPکیناز) می انجامد بنابراین تصور میشود افزایش سیگنال دهی MAPکیناز با تعدادی از سازگاری های عضله اسکلتی ناشی از تمرین ورزشی همراه باشد(Ryder etal, 2001). جالب اینکه، تمرین ورزشی در موش های چاق منجر به افزایش بیان پروتئین ERK1 میگردد. این نتیجه احتمال افزایش هدایت و انتقال سیگنال را از طریق آبشاره سیگنالی MAPکیناز افزایش می دهد به طوریکه این آبشاره سیگنالی میتواند نقش مهمّی درافزایش بیان آنزیم های کاتابولیک گلوکز،GLUT-4 وپروتئین های سیگنال دهنده انسولین پس از تمرین ورزشی در موش های چاق ایفا کند. مکانیسم های تعیین کننده اثرات تمرینات ورزشی بر مقاومت انسولینی عضلات اسکلتی آزمودنی های انسان کمتر شناسایی شده اند. تمرینات استقامتی باعث بهبود عملکرد انسولین در متابولیسم گلوکز عضله اسکلتی بیماران دیابتی نوع ۲ میشود(رنجبروهمکاران، ۱۳۹۱). شش هفته تمرین ورزشی در بیماران مقاوم به انسولین دیابتی نوع ۲ با بهبود حمل و فسفوریلاسیون گلوکز عضله اسکلتی همراه بود. همانند مدل های حیوانی مقاوم به انسولین، یک مکانیسم ملکولی مهم سازگاری های تمرینی در مردان میانسال و بیماران دیابتی نوع ۲ افزایش بیان پروتئین GLUT-4 عضله اسکلتی است(Perseghin etal, 1996).
یکی از اثرات آنی یک نوبت ورزش هوازی بهبود عمل انسولین است، به طوریکه در بیشتر افراد متعاقب یک جلسه ورزش با شدّت متوسط سطوح گلوکز خون برای ۲ تا ۷۲ ساعت کاهش پیدا میکند(صارمی و همکاران، ۱۳۹۰). برای مثال گورمن و همکاران نشان دادندتا ۱۶ ساعت پس از یک جلسه تمرین هوازی گلوکز خون کاهش می یابد و مسیرهای سیگنالی در گیر در جذب گلوکز به درون عضله اسکلتی فعّال هستند( ỏgorman etal, 2006 ). در مورد اثرات آنی تمرین مقاومتی بر سطح گلوکز خون افراد دیابتی نوع ۲ نسبت به تمرین هوازی شواهد کمتری وجود دارد. در افراد با شرایط پیش دیابتی ( سطح گلوکز ۱۰۰ تا ۱۲۵ میلی گرم بر دسی لیتر ) تمرین مقاومتی منجر به کاهش گلوکز خون ناشتا تا ۲۴ ساعت بعد میشود.البته کاهش بیشتری در پاسخ به تمرین مقاومتی با حجم بالا (چند ست در مقابل یک ست در هر جلسه ) وشدید مشاهده شده است(Black etal, 2010). همچنین عابدی و همکاران (۱۳۹۰) اثر یک جلسه تمرین مقاومتی بر سطح آدیپونکتین سرم و شاخص مقاومت به انسولین در مردان غیر فعّال را بررسی کردند. این پژوهش بر روی ۱۰ مرد سالم داوطلب انجام شد، که در یک جلسه فعّالیّت مقاومتی ( باشدّت ۷۰ در صد یک تکرار بیشینه با ۱۰ تکرار در هر حرکت برای ۳ ست ) شرکت کردند. یافته ها نشان دادند، شاخص مقاومت به انسولین و غلظت انسولین قبل و بعد تمرین به طور معنی داری، ۲۴ ساعت بعد از پایان فعّالیّت کاهش یافت. در مجموع در افراد دیابتی نشان داده شده است که تمرین مقاومتی از طریق افزایش بیان GLUT-4 ، گلیکوژن سنتاز ، آدیپونکتین و کاهش TNF-α منجر به بهبود حساسیت انسولینی میشود. اگرچه تمرین ورزشی به طور کلی موجب افزایش جذب گلوکز و تحریک اکسیداسیون چربی میشود، اما فعّالیّت بدنی طولانی مدّت و شدید تر باعث بهبود دراز مدّت عمل انسولین میشود.
اثر بلند مدّت یک جلسه فعّالیّت ورزشی بر سیگنال دهی انسولین در عضلات اسکلتی مقاوم به انسولین کمتر واضح است .۲۴ ساعت پس از یک جلسه فعّالیّت (یک ساعت فعّالیّت دوچرخه با شدّت ۶۵% حداکثر اکسیژن مصرفی ) توسط بیماران دیابتی نوع ۲، پاسخ به انسولین را به طور چشمگیری از طریق فسفوریلاسیون تیروزین و IRS-1 در عضلات اسکلتی افزایش یافت (Cusi etal. 2000). پژوهش دیگری توسط صارمی و همکاران (۱۳۸۹) ، به منظور بررسی اثر۱۰هفته تمرین مقاومتی بر سطح سرمی میوستاتین و مقاومت به انسولین در مردان چاق و اضافه وزن انجام گرفت. به این منظور ۱۷ مرد در این تحقیق شرکت کردند. آزمودنی ها به طور تصادفی به گروه های تمرین مقاومتی و کنترل تقسیم شدند. برنامه تمرین مقاومتی ۳ جلسه در هفته و به مدّت ۱۰ هفته بود. یافته ها نشان داد بعد از ۱۰ هفته تمرین مقاومتی، شاخص مقاومت به انسولین به طور معنی داری کاهش یافت. همچنین در پژوهش دیگر خلیلی و همکاران (۱۳۹۱) اثر ۸ هفته تمرین مقاومتی را برسطوح لپتین و شاخص مقاومت به انسولین در دختران چاق بررسی کردند. در این مطالعه ۲۰ دانشجوی دختر غیر فعّال و چاق ( ۱۰ نفر گروه تجربی و ۱۰ نفر گروه کنترل) شرکت نمودند.گروه تجربی به مدّت ۸ هفته و هر هفته ۳ جلسه، برنامه تمرینات مقاومتی را اجرا نمودند. برنامه ی تمرینات مقاومتی شامل ۶ حرکت(پرس سینه، پرس پا، کشش دستگاه قرقره ای (لت)، پشت پا، جلوبازو، جلو پا ) با ۶۰ تا ۷۰ درصد یک تکرار بیشینه بود . نتایج حاصل از این پژوهش نشان داد ۸ هفته تمرین مقاومتی باعث کاهش میزان لپتین ، انسولین ، گلوکز و مقاومت به انسولین بین گروه تجربی و کنترل دیده شد امامعنی دار نبوده است.
بنابراین میتوان گفت ورزش نقش کلیدی در پیشگیری و کنترل مقاومت به انسولین ، شرایط پیش دیابتی، دیابت نوع ۲ و مشکلات سلامتی مرتبط با دیابت بازی میکند. هردو تمرین هوازی و مقاومتی عمل انسولین را بهبود میبخشند و در مدیریت گلوکز خون، چربی های خون، فشار خون وکیفیت زندگی مؤثر هستند. البته باید توجّه داشت برای بهره مندی از این مزایا، ورزش باید به طور منظم و ادامه دار انجام شود.
۲-۳- پیشینه پژوهش
۲-۳-۱- تحقیقات انجام شده بر روی تغییرات غلظت کمرین در داخل کشور
تحقیقات انجام شده در مورد رابطه کمرین و فعّالیّت ورزشی بسیار محدود و کم است. اسماعیلی و همکاران (۱۳۹۱) به بررسی تأثیر یک دوره تمرین مقدماتی کاراته به همراه مصرف شیر بر میزان کمرین و رزیستین پسران نابالغ دارای اضافه وزن پرداختند. در این مطالعه، تعداد ۲۸ کودک چاق نابالغ به طور تصادفی به چهار گروه تمرین – مکمل(شیر با دوز بالا )، تمرین – مکمل (شیر با دوز پایین )،کنترل –مکمل (شیر با دوز بالا ) و کنترل – مکمل (شیر با دوز پایین )، تقسیم شدند. برنامه تمرینی شامل هشت هفته تمرین استقامتی، سه جلسه در هفته، هرجلسه ۹۰ دقیقه با شدّت ۶۰-۴۰ درصد ضربان قلب بیشینه بود. گروه های مکمل شیر با دوز بالا، روزانه سه وعده شیر بدون چربی با حجم هر وعده ۲۳۶ میلی لیتر و یک واحد شیر کاکائوی چرب ( ۱% چربی ) و گروه مکمل –شیر با دوز پایین، ۳ واحد نوشیدنی قند دار با حجم هر وعده ۲۰۰ میلی لیتر به صورت روزانه و ۵ وعده شیر بدون چربی با حجم هر وعده ۲۳۶ میلی لیتر همراه با ۴ وعده شیر کاکائوی کم چرب( ۱% ) با حجم هر وعده ۲۳۶ میلی لیتر را به صورت هفتگی مصرف نمودند.خونگیری اوّلیه، ۴۸ ساعت قبل از انجام فعّالیّت و مصرف مکمل و خون گیری دوّم ۴۸ ساعت پس از آخرین جلسه تمرین و مصرف مکمل انجام شد. نتایج نشان داد بعد از هشت هفته تمرین و مصرف شیر با دوز بالا غلظت کمرین کاهش معنی داری یافت و همچنین تمرین هوازی و مصرف شیر تأثیر مثبتی بر کاهش بیومارکرهای التهابی دارد.
در مطالعه ی دیگری شعبان پوراومالی و همکاران(۱۳۹۱)اثر ۸ هفته فعّالیّت مقاومتی دایره ای را برسطوح پلاسمایی کمرین و برخی عوامل خطر قلبی متابولیکی در بیماران مرد مبتلا به دیابت نوع ۲را مورد ارزیابی قرار دادند. در این پژوهش ۲۵ مرد مبتلا به دیابت نوع ۲به طور تصادفی به دو گروه تجربی و کنترل تقسیم شدند.گروه تجربی، در ۸ هفته تمرین مقاومتی دایره ای(۳ جلسه در هفته، باشدّت ۸۰-۶۰ درصد یک تکراربیشینه)شرکت کردند.یافته ها نشان داد تمرین مقاومتی دایره ای منجر به کاهش معناداری در سطوح کمرین، گلوکز، انسولین و شاخص مقاومت به انسولین و افزایش معناداری در سطوحHDL پلاسما در گروه تجربی شد، اما تغییر معناداری در سطوح سایر لیپیدهای پلاسما مشاهده نشد. همچنین نظریان وهمکاران (۱۳۹۱ )، رابطه کمرین و شاخص های سندرم متابولیک در مادران باردار با دیابت بارداری و مادران باردار سالم را مورد بررسی قرار دادند. آنها دریافتند میانگین سرم کمرین مادران با دیابت بارداری بیشتر ازمادران سالم است همچنین سرم کمرین با شاخص های مقاومت به انسولین و توده ی بدنی رابطه مثبت دارد.
حقیقی و همکاران (۱۳۹۱)، نیزارتباط بین کمرین، هورمون بافت چربی، با سندروم تخمدان پلی کیستیک مورد بررسی قرار داد. تعداد ۴۵ نفر بیمار مبتلا به PCOS و ۴۵ نفر به عنوان گروه شاهد به روش نمونه گیری آسان انتخاب شدند. نتایج نشان داد میزان هورمون کمرین، گلو کز و هورمون انسولین سرم در بیماران مبتلا به PCOS به طور معنی داری از لحاظ آماری از گروه شاهد بیشتر بود و این افراد با محاسبه HOMA-IR مشخص شد که مبتلا به مقاومت به انسولین بودند(P≤ ۰٫۰۵). اما همبستگی معنی داری بین سطح کمرین سرم با انسولین، گلوکز و مقاومت به انسولین و BMI در بیماران مبتلا به PCOS با گروه شاهد وجود نداشت.این مطالعه نشان می دهد که میزان هورمون کمرین در سرم بیماران PCOS نسبت به گروه شاهد دارای BMI مشابه، افزایش قابل توجّهی دارد. براساس یافته های این مطالعه می توان گفت تغییرات کمرین می تواند در تشخیص مکانیسم اختلال مذکور و یافتن راهکارهای درمانی جدید مؤثر واقع شود.
عسگری و همکاران (۱۳۹۰) اثر ۱۲ هفته تمرین ترکیبی(۲ جلسه در هفته تمرین استقامتی با شدّت ۸۰-۶۰ درصد ضربان بیشینه و ۲ جلسه در هفته تمرین مقاومتی با ۸۰-۶۰ درصد یک تکرار بیشینه در ۳ نوبت ۱۲-۸ تکراری) را بر تغییرات برخی از آدیپوکین ها(کمرین، واسپین و ویسفاتین) و برخی از عوامل مربوط به مقاومت به انسولین(گلوکز، انسولین، تری گلیسرید، LDL) در دختران دارای اضافه وزن(نمایه توده بدنی بین ۲۷تا ۳۰ کیلوگرم بر متر مربع) مورد بررسی قرار دادند. یافته ها حاکی ازاین بود که تمرین موجب کاهش معنادار برخی از آدیپوکین های التهابی(واسپین و ویسفاتین) شد ولی روی مقادیر کمرین اثر معنی داری نداشت، همچنین متعاقب ۱۲ هفته تمرین، کاهش معناداری در گلوکز، انسولین و تری گلیسریدو افزایش معناداری در HDL این افراد مشاهدشد.
فدایی ریحان آبادی و همکاران(۱۳۹۰)، در پژوهش خود به بررسی تأثیر تمرین هوازی بر سطوح استراحتی کمرین و لیپیدهای پلاسما در زنان دارای اضافه وزن پرداختند. آنها ۲۰ زن دارای اضافه وزن را بهطور تصادفی به گروه های تمرین هوازی (۱۲ نفر) و گروه کنترل (۸ نفر) تقسیم کردند. برنامه تمرین هوازی ۴ جلسه در هفته و به مدّت ۸ هفته بود. یافته ها نشان داد بعد از ۸ هفته تمرین هوازی سطوح استراحتی کمرین و HDL-C در گروه تمرین هوازی در مقایسه با گروه کنترل بهطور معنی داری کاهش یافت.در حالیکه سطوح کلسترول، TG، c- LDL تغییر معنیداری نشان ندادند. همچنین همبستگی معنیداری بین سطوح کمرین پلاسما و کاهش وزن در زنان دارای اضافه وزن مشاهده نشد.
صارمی و همکاران (۱۳۸۹)، تحقیقی با عنوان اثر ۱۲ هفته تمرین قدرتی بر سطح سرمی کمرین، پروتئین واکنشگر c و فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا در افراد مبتلا به سندروم متابولیک انجام دادند.آزمودنی ها که شامل ۲۱ بیمار مبتلا به سندروم متابولیک بودند، به طور تصادفی به گروه های تمرین قدرتی ( ۱۱ نفر) و شاهد( ۱۰ ) نفر تقسیم شدند. برنامه تمرین قدرتی ۳ جلسه در هفته و به مدّت ۱۲ هفته بود، که بین جلسات ۴۸ ساعت استراحت وجود داشت.حرکات شامل پرس پا ، پشت پا ، جلو پا، پرس سینه ، جلو باز و کشش دو طرفه به پایین، در برگیرنده عضلات بزرگ بالا و پایین تنه بود. در هفته اوّل، آزمودنی ها ۲ دوره ۲۰-۱۵ تکراری با شدّت ۴۰-۳۰ % ۱RM انجام دادند و شدّت در طول هفته ها زیاد میشد تا اینکه در دو هفته انتهایی تعداد تکرار ها به ۵ تا ۸ تکرار کاهش یافت، اما شدّت تمرین به ۸۵-۷۰ % ۱RM رسید. یک تکرار بیشینه ی پرس سینه و پرس پا به ترتیب به عنوان شاخص های قدرت بالاتنه و پایین تنه در نظر گرفته شد. یافته ها نشان داد که بعد از ۱۲ هفته تمرین قدرتی، گلوکز خون، شاخص مقاومت به انسولین، کلسترل تام، کلسترل –LDL، تری گلیسرید و چربی شکمی ( احشایی) به طور معنی داری کاهش یافت و به طور همزمان، غلظت سرمی کمرین و CRP در پاسخ به تمرین قدرتی نیز به طور معنی داری کاهش یافت اما فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا، بدون تغییر باقی ماند. در نتیجه میتوان گفت در این پژوهش ۱۲ هفته تمرین قدرتی موجب بهبود شاخص های قلبی و متابولیکی در افراد مبتلا به سندروم شده است و این بهبودی با کاهش سطح کمرین و CRP همراه بود. همچنین تحقیق دیگری در مورد اثر ۱۲ هفته ای تمرین هوازی بر سطوح پلاسمایی کمرین و ارتباط آن با عوامل خطرساز قلبی – عروقی در مردان چاق و اضافه وزن توسط صارمی و همکاران(۲۰۱۰) انجام شد، که در این پژوهش ۲۱ نفر چاق و اضافه وزن به طور تصادفی به دو گروه تمرین هوازی (۱۱ نفر )و کنترل (۱۰ نفر )تقسیم شدند. برنامه تمرین شامل ۵ روز تمرین در هفته برای مدّت ۱۲ هفته بود. برنامه تمرین شامل ۱۰ دقیقه گرم کردن، ۱۵-۵۰ دقیقه دویدن، ۱۰ دقیقه سرد کردن است. شدّت تمرین در هفته اوّل ۶۵-۶۰ حداکثر ضربان قلب برای مدّت ۲۰-۱۵ دقیقه بود تا اینکه در هفته آخر شدّت تمرین به۸۵-۸۰ درصد ضربان قلب بیشینه به مدّت ۵۰-۴۵ رسید. تمرینات هوازی شامل راه رفتن و دویدن بر روی تردمیل بود. سطوح کمرین، مقاومت به انسولین، نیم رخ لیپیدی، فشار خون و BMI قبل و بعد تمرین اندازه گیری شد. نتایج حاکی از آ ن بود که محیط کمر،درصد چربی بدن، چربی احشایی و زیر جلدی، مقاومت به انسولین ، تری گلیسرید، کلسترل تام،LDL ، فشار سیستولی و سطوح کمرین در اثر تمرین کاهش معنی داری یافتند. بنابراین می توان به این نتیجه رسید که ۱۲ هفته تمرین هوازی، عوامل خطرساز قلبی – عروقی را در افرادچاق بهبود میبخشد که همراه با کاهش سطح کمرین است.
۲-۳-۲- تحقیقات انجام شده بر روی تغییرات غلظت کمرین درخارج از کشور
فاطیما و همکاران[۷۸] (۲۰۱۳) به رابطه کمرین با اختلالات سندروم متابولیک پرداختند. آنها شاخص های آنتروپومتری برای BMI، دور کمر، دور باسن، درصد چربی بدن و همچنین سرم گلوکز خون ناشتا، انسولین ناشتا، نیم رخ لیپیدی ناشتا و سرم کمرین را اندازه گرفتند. نتایج حاکی از آن بود که سطح کمرین به طور معنی داری در آزمودنی های چاق با BMIبیش از ۲۵ کیلوگرم بر متر مربع بیشتر از آزمودنی هایی با BMI کمتر از ۲۵ کیلوگرم بر متر مربع بود. همچنین سطوح کمرین به طور مستقل و قابل توجّهی با سطوح کلسترل، گلوکز خون ناشتا، دور باسن همبستگی مثبت دارد و این نشان می دهد که کمرین همراه با چاقی و دیس لیپیدمی است و یک نقش مهم در توسعه مقاومت به انسولین دارد و می تواند در تشخیص این بیماری ها قبل از اینکه علائم بالینی ظاهر شوند کمک کند.
عثمان و همک

موضوعات: بدون موضوع  لینک ثابت
 [ 11:08:00 ب.ظ ]




جدول ۴-۴- نتایج تخمین الگوی خودهمبسته با وقفه­های توزیعی ۷۱
جدول ۴-۵- نتایج آزمون تشخیصی مدل ۷۳
۷۴
جدول ۴-۷- نتایج برآورد الگوی تصحیح خطا ۷۶
۸۱
۸۲
فهرست نمودارها
عنوان صفحه
نمودار ۴-۱- رفتار متغیرهای الگو در دوره زمانی مورد مطالعه ۶۷
نمودار ۴-۲- آماره جمع انباشته (CUSUM) ۷۹
نمودار ۴-۳- آماره مربع جمع انباشته (CUSUMQ) 79
فصل اوّل
کلیات تحقیق

مقدمه
واژه ارز، از ارزش مشتق شده و رفته رفته به معنای پول، آمده است. با وجود این، هنگامی که از ارز سخن به میان می ­آید، منظور پول خارجی است و واژه پول خارجی، لفظی است عام که بر مورد خاص اطلاق می­ شود، ولی بسیاری از اوقات، به کلمه ارز صفت خارجی را نیز اضافه می­ کنند که باز هم به همان معنی عام خود می­باشد. علت استفاده از ارزهای خارجی، این است که هر دولتی در قلمرو و حدود حق حاکمیت خود، رژیم پولی ویژه خویش را اتخاذ کرده است. بعلاوه، امروزه مسأله مبادله پول­ها با یکدیگر، یک پدیده اساسی روابط مالی بین ­المللی را تشکیل می­دهد و بنا بر عرف و عادت، زمانی که در هر کشوری بخواهند از پول سایر کشورها سخن بگویند، اصطلاح ارز یا ارز خارجی را به کار می­برند. لازم به ذکر است که ارز، تنها شامل اسکناس منتشرشده به وسیله بانک­های مرکزی سایر کشورها نیست، بلکه اصطلاحی است که برای اسنادی نظیر چک، برات و سفته در زمان مبادله هر کشور با کشورهای دیگر، نیز به کار می­رود (کاظمی بهمن­آباد، ۱۳۷۵).
(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت nefo.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

طبیعی است که اگر ارز مانند یک کالا در نظر گرفته شود، دارای عرضه و تقاضا خواهد بود و قیمت آن با فرض وجود فضای رقابتی، همان نقطه برخورد عرضه و تقاضاست که در واقع، نرخ ارز نامیده می­ شود. نرخ ارز، یکی از متغیرهای کلیدی اقتصاد کلان است که به دلیل اثرات متقابل آن با سایر متغیرهای کلان اقتصادی، همواره مورد توجه سیاست­گذاران و مسئولین پولی کشورها بوده و تعیین آن و نیز عوامل مؤثر بر آن، در سیاست­گذاری­های اقتصادی، از اهمیت بسزایی برخوردار است (کازرونی و همکاران، ۱۳۸۹).
با توجه به اهمیت نرخ ارز در پیشرفت و توسعه اقتصادی هر کشور، بررسی عوامل مؤثر بر آن، امری ضروری به نظر می­رسد. عوامل زیادی مانند عوامل اقتصادی، سیاسی و روانی بر نرخ ارز تأثیر دارد. از جمله عوامل سیاسی تأثیرگذار بر نرخ ارز، ثبات در سیاست خارجی، عوامل روانی مانند انتظارات مردم از وضعیت آینده اقتصادی و سیاسی و عوامل اقتصادی شامل نرخ بهره، نقدینگی (حجم پول) و درآمد ملّی است (انوار، ۱۳۸۱).
سیاست پولی از طریق تغییر در حجم پول، تغییر در رشد حجم پول و نرخ بهره و یا شرایط اعطای تسهیلات مالی، بر نرخ ارز تأثیر دارد. هدف از سیاست­های پولی در کشورهای پیشرفته صنعتی و کشورهای در حال توسعه، تا حدودی متفاوت است. در کشورهای صنعتی هدف مذکور، برطرف ساختن تورم، رفع کسادی و رسیدن به اشتغال کامل است؛ در حالی که برای کشورهای در حال توسعه، هدف عمده سیاست­های پولی، رشد اقتصادی، بالا بردن درآمدهای دولتی و عرضه کل می­باشد (هوشمند و همکاران، ۱۳۹۱).
نرخ ارز و عوامل تعیین­کننده آن، مورد مطالعه بسیاری از پژوهشگران در داخل و خارج از کشور قرار گرفته است. بررسی این مطالعات، نشان می­دهد که نرخ ارز تحت تأثیر عوامل متعددی از جمله حجم پول قرار دارد. با این وجود بیشتر مطالعات انجام­شده در زمینه تعیین­کننده­ های نرخ ارز، تأثیر حجم پول بر نرخ ارز را تنها در زمان اعمال تغییر حجم پول توسط بانک مرکزی بررسی کرده ­اند؛ غافل از آنکه یکی از ویژگی­های مهم تغییرات حجم پول، به ویژه در کشورهای در حال توسعه، آثار تدریجی آن بر دیگر متغیرهای اقتصادی است، لذا انتظار می­رود در کشور در حال توسعه­ای مانند ایران، تغییرات به وجود آمده در حجم پول، بتواند اثر تدریجی بر نرخ ارز داشته باشد. به این معنی که اگر بانک مرکزی ایران، حجم پول را تنها در زمان t

موضوعات: بدون موضوع  لینک ثابت
 [ 11:08:00 ب.ظ ]




حفظ و مراقبت از همه‎ی مشتریان موجود
نرخ پاسخگویی
میزان سود حاصل از حضور یک دوره‎ای مشتری
رضایتمندی مشتری
انتقال ترافیک به وب‎سایت‎های خرده‎فروشی
افزایش ترافیک موجود
منبع آگاهی[۷۱]
استخدام کارمندان جدید
کاهش هزینه‎های استخدام
استخدام موفق
مزیت‎های ذکر شده، امکاناتی است که رسانه جدید در اختیار بازاریابان قرار می‎دهد تا آن‎ها بتوانند از این مزایا برای بررسی اثربخشی تبلیغات تجاری شرکت مطبوع‎شان استفاده نمایند. (حنفی‎زاده، ۱۳۸۸)
(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت nefo.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

۲-۲-۵-۱۰- معایب تبلیغات در اینترنت
معایبی نیز بر تبلیغات در اینترنت مترتب است که به اختصار به آن‎ها می‎پردازیم.
مشکلات اندازه‎گیری[۷۲]
با توجه با تازگی ظهور این رسانه، معیار‎های دقیق و جهانی، برای سنجش اثربخشی تبلیغات اینترنتی هنوز به وجود نیامده است.
مشخصات و ویژگی‎های مخاطبان
اکثر کاربران به محصولات و تکنولوژی مربوط به رایانه علاقمند هستند و از این رو اکثر تبلیغات شبکه برای محصولات مرتبط با رایانه است. تنها ۱۴ درصد تبلیغات برای سایر محصولات مصرفی و کمتر از ۱۰ درصد آن برای اتومبیل، مسافرت و خدمات مالی است.
دشواری شبکه[۷۳]
یکی از شکایات عمده مربوط به شبکه، زمان مورد نیاز برای دسترسی به اطلاعات است. با ورود هر چه بیشتر مردم به این شبکه، این مساله وخیم تر می‎شود.
ازدحام[۷۴]
با زیاد شدن آگهی‎های تبلیغاتی، احتمال این که یک آگهی مورد توجه قرار گیرد، به شدت کاهش می‎یابد و متاسفانه ممکن است آگهی شرکت ما در میان آگهی‎های عدیده‎ای اصطلاحا گم بشود.
قابلیت فریب دادن[۷۵]
مرکز آموزش ارتباطات رسانه‎ای آمریکا، اینترنت را «شبکه فریب» نامیده است. چرا که برخی از تبلیغ کنندگان با هدف قرار دادن کودکان با پیام‎های تبلیغاتی زیرکانه، سعی در فریب آنان دارند.
هزینه
بسیاری از تبلیغ کنندگان معتقدند که شبکه اینترنت رسانه موثری برای اقلام با قیمت بالا است. اما برای محصولات مصرفی ارزان قیمت مثل صابون یا بیسکوییت کمتر اثربخش است. هزینه‎های نسبتا زیاد تبلیغات و تحویل کالا، جاذبه شبکه را محدود می‎کند.
کیفیت تولید محدود
تبلیغات در شبکه اگر چه در حال بهبود و پیشرفت است اما قابلیت‎های بسیاری از رسانه‎های رقیب را از لحاظ تولید ندارد. سایت‎های شبکه، کیفیت بالای تلویزیون یا تصاویر چاپی را ندارند. (منصوری‎مؤید، ۱۳۸۳)
۲-۲-۶- روش‎های تبلیغات اینترنتی
روش‎های زیادی برای معرفی و قرار دادن یک تبلیغ در محیط اینترنت وجود دارد و انتخاب نوع تبلیغ و روش نشر یک تبلیغ آنی به عوامل زیادی، مانند نوع کالا یا خدمت، نوع استراتژی، نوع تبلیغ، وضعیت فناوری اطلاعات و ارتباطات کشور، مشخصه‎های ذهنی تبلیغ و مشخصه‎های عینی تبلیغ، وابسته است. در این این جا در ابتدا، روش‎های تبلیغات اینترنتی را از نظر حنفی‎زاده بررسی می‎کنیم و سپس دسته‎بندی دیگری که در این پژوهش از آن استفاده شده‎است و از نظر تای و چانگ می‎باشد.
۲-۲-۶-۱- روش‎های تبلیغات اینترنتی (حنفی‎زاده)
حنفی‎زاده (۱۳۸۸) در کتاب خود، ۲۰ شکل از روش‎های تبلیغات اینترنتی را بیان می‎کند که به قرار زیر می‎باشد. ۸ روش اول، جزء متداول ترین اشکال می‎باشد و ۱۲ روش بعدی، جزء روش‎هایی هستند که کمتر مورد استفاده قرار می‎گیرند.
۲-۲-۶-۱-۱- بنرها
متداول ترین روش تبلیغات اینترنتی، بنر‎ها هستند. بنر یک صفحه‎ی گرافیکی به عرض ۲/۱ سانتی متر تا ۵/۲ سانتی متر و طول ۵/۱۲ سانتی متر تا ۵/۱۵ سانتی متر می‎باشد، که با مقیاس پیکسل مورد ارزیابی و محاسبه قرار می‎گیرد. یک بنر معمولا حاوی نام شرکت، نام محصول و یک پیام کوتاه از طرف تبلیغ‎کننده برای مشتری بالقوه است.
انواع بنرها
بنر‎های کلیدواژه ای: این گونه از بنر‎ها وقتی یک واژه یا کلید واژه‎ای در موتور‎های جستجوگر مورد جستجو قرار می‎گیرد، نمایان می‎شوند.
بنر‎های اتفاقی: این گونه از بنر‎ها برای این منظور ایجاد می‎شوند که محصول جدید شرکت را معرفی نمایند و معمولا از قابلیت اتصال برخوردار نیستند و به طور اتفاقی در صفحات وب نمایان می‎گردند و از مدل خاصی پیروی نمی‎کنند.
بنر‎های ثابت: این گونه از بنر‎ها به طور دایمی در یک صفحه از صفحات وب‎سایت ثابت شده‎اند و قابلیت حرکت به صفحات دیگر وب‎سایت را ندارند.
مزایا و معایب بنرها
مزایای بنر‎ها: از مزایای بنر‎ها می‎توان به ظرفیت بالای آن‎ها برای سفارشی سازی و انطباق کاربر آنی نام برد. دیگر مزیت این بنر‎ها این است که وقتی کاربر در انتظار بارگذاری صفحه‎ای باشد، به دلیل این که بنر‎ها از حجم پایینی نسبت به صفحه و متعلقات آن برخوردار هستند زودتر بارگذاری می‎شوند. از این روی، چون هنوز صفحه وب بارگذاری نشده است، در این بنر‎ها حالت نقش مجذوب کنندگی را دارند و کاربر را محو تماشای خود می‎کنند. بدین ترتیب از آمار در معرض نمایش بودن بالایی برخوردار می‎شوند. مهمترین مزیت بنر‎ها این است که این قابلیت را دارند که با کلیک بر روی آن‎ها به اتصال سایت مرتبط خود وصل شوند و اطلاعات جامع تر درباره محصول و مؤسسه صاحب بنر به کاربر ارائه می‎نمایند.
معایب بنر‎ها: قرار دادن بنر در یک وب‎سایت موفق در امر بازاریابی ممکن است تمام بودجه تبلیغات را در برگیرد. از طرف دیگر محدودیت‎های اعمال‎شده از طرف وب‎سایت میزبان نیز یکی از موانعی است که در امر رساندن پیام از طریق بنر به مشتریان آنی خلال ایجاد می‎نماید.
۲-۲-۶-۱-۲- پاپ‎آپ و پاپ‎آندر
پاپ‎آپ: یکی از مشهورترین اشکال تبلیغات اینترنتی، پاپ‎آپ‎ها هستند. پاپ‎آپ‎ها که بعضا از آن‎ها به عنوان پاشنده تبلیغ[۷۶] یاد می‎شود، نوعی از تبلیغات اینترنتی هستند که به طور خودکار در پنجره جدید بر روی مرورگر ظاهر می‎شوند. این گونه از تبلیغات در جلوی صفحه‎ی باز وب قرار می‎گیرند و خود را نمایش می‎دهند.
پاپ‎آندر: این گونه از تبلیغات در زیر صفحه باز‎شده قرار دارند و به محض بسته شدن صفحه جاری نمایان می‎گردند.
تاکتیک‎های انتشار پاپ‎آپ‎ها
تاکتیک‎هایی وجود دارند که با بهره گرفتن از این تاکتیک‎ها تبلیغ کنندگان به صورت پیشرونده یا تجاوزی، اقدام به انتشار این گونه از تبلیغات می‎نمایند.
از کار انداختن موس: با این تکنیک توانایی کاربر را برای برگشت، خروج و بستن صفحه از کار می‎اندازند و تا زمانی که نمایش تبلیغ خاتمه پذیرد یا زمان حضور آن‎ها پایان یابد به این عمل ادامه می‎دهند.
دانلود بدون اجازه: با این تاکتیک تبلیغات در پشت باسک نرم افزار‎هایی که از احتمال دانلود بالایی برخوردار هستند پنهان می‎شوند و یا حتی در بعضی مواقع با آنان انطباق پیدا می‎کنند و در هنگام دانلود نرم افزار بدون هیچ پرسش اجازه ورود یا عدم اجازه ورود، وارد مرورگر و صفحه در جریان کاربر می‎شوند.
نگهداری کاربر در سایت اصلی: با بهره گرفتن از این تاکتیک تبلیغات کاربر را برای هر چه بیشتر در معرض نمایش بودن در صفحه اصلی نگاه می‎دارند، در حالی که کاربر می‎خواهد از دیگر صفحات سایت دیدن نماید. تاکتیک‎های دیگری نیز برای انتشار این گونه از تبلیغات وجود دارد از قبیل پاشیدن آشکارای تبلیغات، پاشیدن مخفیانه تبلیغات و اختیار عنوان جعلی.
۲-۲-۶-۱-۳- تبلیغات بر روی ایمیل‎ها
تبلیغات بر روی ایمیل‎ها، فعالیت‎های تجاری را در بر می‎گیرد که در آن‎ها بازاریابان و بازرگانان اطلاعات مربوط به محصول یا خدمت خود را به‎ای دی آدرس ایمیل‎های مشتریان بالقوه خود می‎فرستند. پیام فرستاده‎شده بر روی ایمیل افراد می‎تواند حاوی تصویر، انیمیشن و کلیپ‎های تصویری باشد که مشتری در صورت علاقمندی به محصول یا خدمت جهت خرید یا کسب اطلاعات بیشتر بر روی آن کلیک کند.

موضوعات: بدون موضوع  لینک ثابت
 [ 11:08:00 ب.ظ ]
 
مداحی های محرم